Щитовидная железа. Строение и функции. Тиреоидные гормоны щитовидной железы презентация Презентация гормоны щитовидной железы
Дата: 11.10.16
Щитовидная железа и функции её гормонов. Болезни, при нарушении функции щитовидной железы. Меры профилактики заболеваний щитовидной железы в Республике Казахстане.
Щитовидная железа (glandula thyroidea
Щитовидная железа (glandula thyroidea) - железа внутренней секреции, синтезирующая ряд гормонов, необходимых для поддержания гомеостаза.
ПАТОЛОГИЯ
Клинические проявления заболеваний щитовидной железы обусловлены либо избыточной или недостаточной продукцией тиреоидных гормонов, либо избыточной продукцией кальцитонина и простагландинов (например, при медуллярной карциноме - кальцитонинпродуцирующей опухоли), а также симптомами сдавления тканей и органов шеи увеличенной щитовидной железы без нарушений продукции гормонов (эутиреоз).
Пять степеней увеличения размеров щитовидной железы:
О степень - железа не видна при осмотре и пальпаторно не определяется;
I степень - при глотании виден перешеек, который определяется пальпаторно, или пальпируется одна из долей щитовидной железы и перешеек;
II степень - пальпируются обе доли, но при осмотре контуры шеи не изменены;
III степень - щитовидная железа увеличена за счет обеих долей и перешейка, видна при осмотре в виде утолщения на передней поверхности шеи (толстая шея);
IV степень - зоб больших размеров, нерезко асимметричный, с признаками сдавления близлежащих тканей и органов шеи;
V степень - зоб чрезвычайно больших размеров.
ПРИЧИНА ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
- стрессы
- повышенный уровень солнечной активности
- наследственная предрасположенность
- дефицит йода
- преждевременного или позднего полового созревания,
- нарушений менструального цикла,
- ановуляции,
- бесплодия,
- не вынашивания беременности,
- патологии плода и новорожденного.
Нарушения функции щитовидной железы в виде гипо- и гипертиреоза наблюдают при различной ее патологии:
- болезнь Грейвса;
- узловой токсический зоб;
- многоузловой токсический зоб;
- подострый тиреоидит;
- бессимптомный тиреоидит;
- йодиндуцированный тиреотоксикоз.
Тиреотоксикоз(гипертиреоз)
повышение уровня гормонов щитовидной железы.
Наиболее часто синдром тиреотоксикоза развивается при диффузном токсическом зобе (болезнь
Грейвса-Базедова),
многоузловом токсическом зобе,
подостром тиреоидите,
при передозировке препаратов тиреоидных гормонов и др.
Клинические проявления синдрома тиреотоксикоза включают поражение различных органов и систем .
Нарушения ритма сердца (тахикардия, экстрасистолия, -пароксизмальная мерцательная аритмия)
Артериальная гипертензия
Повышенная возбудимость, плаксивость
Расстройство сна
Тремор пальцев вытянутых рук, тремор всего тела
Неустойчивый стул, боли в животе
Снижение веса
Субфебрильная температура тела (повышение температуры до 37-38°С)
Горячая кожа, потливость
Повышенный аппетит
Мышечная слабость
Нарушенная толерантность к глюкозе
Экзофтальм (выпячивание глазного яблока)
Диффузная аллопеция
Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса-Базедова)
Болезнь Грейвса - системное аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов, как правило, в сочетании с диффузным увеличением щитoвиднoй железы и экстратиреоидными нарушениями (эндокринная офтальмопатия).
Эндокринная офтальмопатия – проявляется расширением глазной щели, больные редко мигают,
претибиальная микседема проявляется гиперемией кожи передней поверхности голени, в данной области формируются отек и уплотнение тканей.
В большинстве случаев к данной симптоматике присоединяется зуд в области передней поверхности голени.
Характерным для акропатии является утолщение фаланг пальцев рук вследствие отека плотных тканей фаланг и периостальных образований костной ткани.
При рентгенологическом исследовании периостальные образования костной ткани (фаланги пальцев, кости запястья) имеют сходство с пузырями мыльной пен
Гипотиреоз
Синдром гипотиреоза – уменьшение выработки гормонов
Наиболее частые причины гипотиреоза - хронический аутоиммунный тиреоидит. следствием операций на щитовидной железе,
облучения,
нехватки йода,
приема некоторых медикаментов.
Одутловатость лица
Отечный язык, с отпечатками зубов по краям
Алопеция (выпадение волос на голове), поредение бровей, -ресниц
Зябкость
Пастозность голеней
Нарушения жирового обмена (повышение уровня триглицеридов, ЛПНП)
Нарушение менструального цикла
Различают первичный, вторичный и третичный гипотиреоз.
Если же снижение функции ЩЖ происходит из-за нехватки или отсутствия стимулирующего влияния тиреотропного гормона (ТТГ) или рилизинг-гормона (ТТГ-РГ), то речь идёт о вторичном и третичном гипотиреозе гипофизарного или гипоталамического генеза, соответственно (в настоящее время эти формы нередко объединяют в одну – вторичный гипотиреоз).
При первичной форме процесс, приводящий к развитию гипотиреоза, локализуется непосредственно в щитовидной железе (врождённый дефект развития щитовидной железы, уменьшение объёма ее функционирующей ткани после операции/ воспаления, разрушения радиоактивным йодом или опухолью и т.д.).
Узловой зоб
Узлы в щитовидной железе возникают в результате дефицита йода. Они отличаются своей автономностью, так как на них не действуют гормоны гипофиза и гипоталамуса. Нередко такие автономные узлы синтезируют гормоны с повышенной активностью, тогда развиваются признаки, сходные с базедовой болезнью. Если узелок очень маленький, назначают консервативное лечение. В тяжелых случаях проводят хирургическое вмешательство либо лечение радиоактивным йодом.
Диагностика
- Общий анализ крови
- Биохимический анализ крови
- Гормональный анализ крови (ТТГ, Т4 свободный, Т3 свободный и др.)
- Иммунологический анализ крови (АТ к ТПО, АТ к ТГ, АТ к рецепторам ТТГ и др.)
- ЭКГ, Кардиовизор, Кардиокод, суточное мониторирование ЭКГ и АД
- УЗИ щитовидной железы
- Эластография щитовидной железы - новый метод визуализации мягких тканей на основе различий
характеристик упругости, позволяет более четко дифференцировать злокачественные опухоли и
другие образования.
- Сцинтиграфия щитовидной железы может показать - весь орган имеет повышенную функцию
- или в железе находится узел с повышенной функцией (один или несколько гиперфункционирующих узлов).
ГИПОТАЛАМО-АДЕНОГИПОФИЗАРНО-ТИРЕОИДНАЯ ОСЬТИРЕОЛИБЕРИН
ГИПОТАЛАМУС
ТИРЕОТРОПИН
АДЕНОГИПОФИЗ
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
ОРГАНЫ МИШЕНИ
Т3 и Т4
ЭТАПЫ СИНТЕЗА И СЕКРЕЦИИ ГОРМОНОВ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
1. Захват тироцитами йодида из плазмы крови2. Йодирование тироглобулина с образованием
моно- и дийодтирозинов
3. Образование три - и тетрайодтиронинов
5. Накопление тиронинов в коллоиде
6. Эндоцитоз коллоида тироглобулина через
апикальную мембрану тироцитов
7. Гиролиз тироглобулина протеазой тироцитов
8. Секреция йодтиронинов в кровь
ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
1. Йодсодержашие:Тироксин
Трийодтиронин
2. Не содержащий йод:
Тиреокальцитонин
Участвуют в регуляции всех видов обмена веществ,
процессов роста и дифференцировки тканей, органов
Повышают интенсивность окислительных процессов,
энергетические расходы организма
Стимулируют развитие и функцию половой системы
Участвуют в регуляции развития нервной системы и её
возбудимости
Повышают теплообразование в тканях и температуру
тела
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ЙОДСОДЕРЖАЩИХ ГОРМОНОВ
Гипофункция в детском возрасте – кретинизм(умственная и физическая отсталость), микседема
((слизистый отек)
Гиперфункция – тиреотоксикоз (базедова болезнь),
симптомы: пучеглазие, раздражительность, исхудание,
повышенный аппетит, раздражительность, тремор и др.
Недостаток йода в воде, почве, продуктах приводит к
снижению функции щитовидной железы, с разрастанием её
ткани - так называемый эндемический зоб.
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕНАКТИВАЦИЯ ВСАСЫВАНИЯ ГЛЮКОЗЫ В КИШЕЧНИКЕ
- АКТИВАЦИЯ ГЛИКОГЕНОЛИЗА И ГЛИКОЛИЗА В ПЕЧЕНИ
- ПОТЕНЦИРОВАНИЕ ЭФФЕКТОВ ИНСУЛИНА
- АКТИВАЦИЯ УТИЛИЗАЦИИ ГЛЮКОЗЫ В МЫШЦАХ И ЖИРОВОЙ ТКАНИ
ЖИРОВОЙ ОБМЕН
- МОБИЛИЗАЦИЯ ЖИРА (ЛИПОЛИЗ) ИЗ ЖИРОВОЙ ТКАНИ, УМЕНЬШЕНИЕ ЕЕ
МАССЫ
- АКТИВАЦИЯ СИНТЕЗА, КОНЦЕНТРАЦИИ ТРИГЛИЦЕРИДОВ
-АКТИВАЦИЯ СИНТЕЗА И ОКИСЛЕНИЯ ХОЛЕСТЕРИНА
- СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ ХОЛЕСТЕРИНА В СЫВОРОТКЕ КРОВИ
БЕЛКОВЫЙ ОБМЕН
- АКТИВАЦИЯ СИНТЕЗА БЕЛКА В МИОКАРДЕ И СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦАХ
- АКТИВАЦИЯ ПРОТЕОЛИЗА В ДРУГИХ ТКАНЯХ Кретинизм
18-летняя
девушкаМИКСЕДЕМА
ИЛИ
ГИПОТИРЕОЗОчень большой
зоб
при врожденном
гипотиреозеЭкзофтальм
(пучеглазие)
при
гипертиреозеБОЛЬНАЯ
БАЗЕДОВОЙ
БОЛЕЗНЬЮ,
оперированная
5 раз“Эволюция просто не могла
удержаться от того, чтобы не
нагружать кальций одной ролью
за другой”
ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ КАЛЬЦИЯ
Является основной составной частью костей изубов, обеспечивая их жесткость;
Обеспечивает целостность мембран и
поддержание их нормальной проницаемости, т.к.
ионы кальция способствуют плотной упаковке
мембранных белков;
Является одним из вторичных посредников
регуляторных влияний на клетки;
Обеспечивает процесс выделения медиаторов в
синаптическую щель;
ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ КАЛЬЦИЯ
Запускает процесс мышечного сокращения;Участвует в проведении нервных импульсов;
Участвует в регуляции работы ионных каналов
клеток, регуляции возбудимости и клеточного
электрогенеза;
Участвует в регуляции деятельности ряда
ферментов, являясь кофактором;
Необходим для нормальной работы генома клеток;
Является важным фактором гемокоагуляции;
ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ КАЛЬЦИЯ
Участвует в регуляции секреции многихгормонов (паратирина, кальцитонина, инсулина,
катехоламинов, гормонов гипофиза);
Активирует вместе с инсулином поступление
глюкозы в клетки;
Участвует в процессе оплодотворения;
Участвует в регуляции кислотно-основного
равновесия;
Участвует в поддержании осмотического
равновесия;
ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ КАЛЬЦИЯ
Обеспечивает стабилизацию тучных клеток итормозит освобождение гистамина, снижая
проявления воспаления, аллергических реакций и
боли;
Участвует в формировании иммунного ответа;
Снижает холестерин крови;
Участвует в регуляции секреции грудного
молока;
Участвует в фагоцитозе, миграции клеток, их
связи с внеклеточным матриксом.
ТРИ КАЛЬЦИЙ РЕГУЛИРУЮЩИХ ГОРМОНА
–Гормон околощитовидных желез паратирин
(паратгормон)
–
Гормон щитовидной железы – кальцитонин
(тиреокальцитонин)
–
Гормон почек кальцитриол (производное
витамина Д)
Околощитовидные железы (по Гайтону, 2006)
Околощитовидные железына поверхности
щитовидной железы
ПАРАТИРИН (84 а.к.)
ХРОМОГРАНИН А
Главные клетки
Ацидофильные клетки
ПАРАТИРИНОПОДОБНЫЙ
ПРОТЕИН (141 а.к.)
Основные эффекты паратгормона
1. Активация остеокластов и вымывание кальция изкостей
2. Усиление всасывания кальция в кишечнике и
почках
3. Стимуляция синтеза в почках кальцитриола
4. Гиперкальциемия
Прочие эффекты паратирина
Выраженный инотропный эффект. Паратиринстимулирует сердечные сокращения;
Гормон повышает артериальное давление;
Паратирин увеличивает клубочковую фильтрацию;
Гормон оказывает слабое контринсулярное действие на
углеводный обмен;
Стимулирует секрецию соляной кислоты и пепсина в
желудке;
Почти во всех клетках паратирин увеличивает удаление
кальция из цитоплазмы во внеклеточную среду или
внутриклеточные депо;
При избыточной секреции угнетает сперматогенез, ведет к
гиперлипопротеинемии
ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ КАЛЬЦИТОНИНА
КРОВЬ>Са2+
КАЛЬЦИТОНИН
Р, Са
КОСТЬ
Р, Са, Mg
Кишечник
Ca
Почка
Эффекты кальцитонина
1.Подавление деятельности остеокластов ирезорбции костной ткани;
2. Стимуляция деятельности остеобластов,
синтеза костного матрикса, поглощения
кальция и фосфата костной тканью;
3. Уменьшение содержания кальция и
фосфата в крови;
Эффекты кальцитонина
4. Подавление в почках реабсорбции кальцияи фосфата, натрия и воды. Диуретический,
натриуретический, кальций- и
фосфатурический эффекты;
5. Снижение секреции гастрина и соляной
кислоты в желудке;
6. Снижение секреции трипсина и амилазы
pancreas;
Эффекты кальцитонина
7. Уменьшение секреции кальция в кишечнике,повышение секреции воды, натрия, калия и
хлорида;
8. Анальгезирующий эффект;
9. Дипсогенный эффект;
10. Подавление секреции пролактина
11. Стимуляция синтеза кальцитриола в почках
12. Подавление миграции макрофагов
13. Вазодилатирующий эффект
РЕЗЮМЕ
Основной физиологической рольюкальцитонина является нормальное
обеспечение формирования структуры
скелета во время роста, беременности
и лактации, когда потребность тканей
в кальции резко возрастаетАльбрехт Дюрер
(1512, Германия)
Мадонна с младенцемЛукас Кранах Старший
(Германия, 1525)
Мадонна с младенцемДирк Боутс
(1450, Нидерланды)
Мадонна с младенцем и
святыми Петром и ПавломЖан Фуке
(1460, Франция)
Мадонна с младенцем в
окружении ангеловКорреджо
(1501, Италия)
Мадонна со святымиП.Батони
(1740, Италия)
Мадонна с младенцем
ОСНОВНЫЕ ВЕХИ ИСТОРИИ ИЗУЧЕНИЯ КАЛЬЦИТРИОЛА
1650 г. – Глиссон – описание развития рахита (англ.б-нь)1920 г. – Мелланби – антирахитический эффект рыбьего жира
обусловлен жирорастворимым витамином;
1924 – Стинбок и Нельсон – УФ-лучи препятствуют развитию
рахита;
1925-1930 – Макколлум с соавт. – антирахитические свойства
присущи витамину D3;
1926 - Виндаус с соавт. – УФ-лучи действуют на эргостерин,
который превращается в витамин D3;
1935 – Виндаус с соавт. – выделение витамина D3
1970 – Фразер и Кодичек – в почках синтезируется активный
метаболит витамина D3
ОБРАЗОВАНИЕ КАЛЬЦИТРИОЛА
УФ - ИНСОЛЯЦИЯ7-дегидрохолестерол в
КОЖЕ
ПЕЧЕНЬ
ВИТАМИН - D3 - холекальциферол
Витамин D
связывающий
протеин плазмы
ПОЧКА
25 (OH) D3
1,25 (OH)2 D3
или КАЛЬЦИТРИОЛ
24, 25 (ОН)2 D3
→ кальцитроевая к-та
РЕГУЛЯЦИЯ ОБРАЗОВАНИЯ КАЛЬЦИТРИОЛА
ОЩЖГИПОФОСФАТЕМИЯ
ПАРАТИРИН
25 (ОН)D3
Кальцитонин,
Инсулин,
Эстрогены,
Пролактин,
Соматотропин
Механизм действия кальцитриола
Са2+
Кальцитриол
Мембранный
рецептор
Вторичные
посредники
Мембранный
транспортер
Са2+
+
Кальцийсвязывающий
белок
Ядро
Са2+
Кальциевый
насос
ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ КАЛЬЦИТРИОЛА
КровьСа++
ПАРАТИРИН
КАЛЬЦИТРИОЛ
Кость
Почка
Са++
Р
Са++
Р
Кишечник
Са++
Р, Mg2+
ЭФФЕКТЫ КАЛЬЦИТРИОЛА
1. Активация всасывания кальция ифосфата в тонком кишечнике (duodenum)
2. Стимуляция синтеза белковой стромы
костей, минерализации, ремоделирования
костной ткани
3. Стимуляция реабсорбция кальция и
фосфата в канальцах почек
4. Подавление синтеза паратирина в
околощитовидных железах
ЭФФЕКТЫ КАЛЬЦИТРИОЛА
5. Поддержание метаболизма и сократимостимышц
6. Стимуляция превращения моноцитов в
макрофаги
7. Стимуляция пролиферации и дифференцировки
лимфоцитов
8. Содействие репродуктивной функции и
лактации
9. Нейропротекторное действие
Слайд 2
Макроанатомия щитовидной железы
Слайд 3
Фасции шеи. Кровоснабжение щитовидной железы.
Слайд 4
Гормоны, синтезируемые тиреоцитами.
1) гормоны - тетрайодтиронин (тироксин, Т4); трийодтиронин (Т3), реверсивный трийодтиронин (р-Т3), дийодтирозин (ДИТ) и монойодтирозин (МИТ); 2) белковые соединения - тиреоглобулины. Предшественником Т3 и т4 является аминокислота L-тирозин.
Слайд 5
Химическая структура тиреоидных гормонов
Слайд 6
Функция йодсодержащих гормонов:
1.Активируют процессы выработки энергии, ускоряют катаболизм белков, жиров и углеводов (возрастает основной обмен и потребление О2, стимулируется синтез белков и активность Na*, К*, АТФазы) 2. Усиливают гликогенолиз (повышается уровень сахара крови) 3.Усиливают действие катехоламинов (увеличивается ЧСС и сердечный выброс, появляется нервозность, раздражительность, мышечный тремор и возникает гипотрофия мышц)
Слайд 7
Механизм регуляции синтеза гормонов щитовидной железы
Слайд 8
Основные симптомы, характеризующие гипофункцию щитовидной железы.
Апатия и сонливость Снижение памяти Зябкость и плохая переносимость холода Повышение массы тела при сниженном аппетите Боли в мышцах Отеки лица и конечностей Выпадение волос, ломкость ногтей
Слайд 9
Основные симптомы, характеризующие гиперфункцию щитовидной железы.
Плаксивость и раздражительность Чувство жара и плохая переносимость жары Снижение массы тела при повышенном аппетите Потливость, сердцебиение, поносы. Тахикардия, тремор, глазные симтомы и зоб.
Слайд 10
Диагностики заболеваний щитовидной железы
Осмотр и пальпация
Слайд 11
Радиоизотопное сканирование (сцинтиграфия щитовидной железы)(йод-131, предпочтительнее йод-123 и технеций-99)
Слайд 12
Радиоизотопное исследование щитовидной железы
Слайд 13
Ультразвуковое исследование (размер, объем долей, эхоструктура)Рентген-исследование – мягкотканная рентегнография и КТ шейного отдела трахеи. (смещение, сужение трахеи и пищевода, загрудинный зоб)Биопсия щитовидной железы(тонкоигольная, трепан-биопсия) под контролем УЗИ.
Слайд 14
УЗИ щитовидной железы
Слайд 15
Исследование функциональной активности ЩЖ
Основные маркеры: общий и свободный тироксин (Т4) общий и свободный трийодтиронин (Т3) тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ) При латентно протекающих заболеваниях специальные функц. пробы (стимулирующая проба с тиролиберином, проба подавления с использованием трийодтиронина) Достижение последних лет- более чувствительные неизотопные технологии гормонального иммуноанализа (системы «Амерляйт», «Дельфия»)
Слайд 16
Классификация
I. Врождённые аномалии: а)аплазия и гипоплазия (с гипотиреозом или миксидемой); б) эктопия ткани железы (абберантные формы зоба) в) незаращение язычно-щитовидного протока (срединные кисты и свищи шеи) II. Эндемический зоб: а)0,I, II ст. увеличения железы б)по форме: диффузный, узловой, смешанный в)по функциональным проявлениям: эутиреоидный, гипертиреоидный, гипотиреоидний III. Спорадический зоб с разделением по тем же параметрам, что и эндемический
Слайд 18
Зоб
Зобом принято называть увеличение щитовидной железы за счет разрастания ее ткани, не связанного с воспалением, кровоизлиянием или злокачественным ростом Возникновение зоба представляет собой компенсаторно - приспособительную реакцию организма к специфическим особенностям окружающей среды.
Слайд 19
Классификация увеличения ЩЖ
ВОЗ (1992 г) О ст. - зоба нет I ст. - размеры больше дистальной фаланги большого пальца, зоб пальпируется, но не виден II ст. - зоб пальпируется и виден УЗИ: объем щитовидной железы у женщин больше 18 мл, а у мужчин больше 25 мл - диагностируется зоб
Слайд 20
Эндемический зоб
По данным ВОЗ - около 1 млрд. проживает в эндемичной местности Около 7 % населения земного шара страдает эндемическим зобом Эндемичные местности в России: Центральная часть, Урал, Северный Кавказ, Сибирь, Дальний Восток
Слайд 21
Этиология и патогенез
Основная причина - дефицит йода Потребление менее 150-300 мкг в сутки приводит к снижению выработки тиреоидных гормонов Принцип обратной связи вызывает повышение секреции ТТГ Стимулируется пролиферация тиреоидного эпителия (для обеспечения необходимого уровня секреции тиреоидных гормонов) Компенсаторно увеличивается масса ЩЖ
Слайд 22
МорфологияТри формы эндемического зоба: диффузная, узловая (аденоматозная) и смешаннаяГистологитчески - диффузный микро - или макрофолликулярный зоб Коллоидный Васкулярный
Слайд 23
Клиника
Определяется: Функциональным состоянием щитовидной железы Величиной зоба Локализацией (Нет корреляции между величиной зоба и степенью функциональных изменений)
Слайд 24
При значительном дефиците йода появляется гипотиреоз (заболевание развивается постепенно)
Жалобы: Вялость, сонливость, апатия, медлительность, зябкость, ослабление памяти, запоры При осмотре: «Одутловатость» лица с бедной мимикой Отеки на теле и конечностях Брадикардия, снижение АД Угнетение факторов неспецифической защиты(Гипотиреоз в раннем детском возрасте может привести к снижению умственного развития вплоть до кретинизма)
Слайд 25
Диагностика
Проживающие или проживавшие в районах йодного дефицита При первичном гипотиреозе уровень ТТГ повышен Содержание Т3 и Т4 снижено Проба с тиролиберином положительная.
Слайд 26
Лечение
Методы лечения зависят от величины, морфологических изменений и функционального состояния ЩЖ Диффузный зоб – консервативное лечение (тиреоидин, трийодтиронин) Оперативное лечение: Узловой и смешанный зоб (большая величина, нарушение функции соседних органов) – гемитиреоидэктомия Многоузловой или смешанный зоб - субтотальная резекция щитовидной железы
Слайд 27
Спорадический зоб
Этиология окончательно не установлена (разделение спорадич.и эндемич. условно) Предполагается: 1.Ряд генетических факторов приводит к дефициту ТГ 2. Способствует пища богатая струмогенами- тиоционатами (капуста, репа, соя и др.) -- уменьшается содержание йода и синтез ТГ Недостаток ТГ включает тот же механизм развития гиперплазии ЩЖ, что и при эндемическом зобе
Слайд 28
Диагностика
Увеличенная ЩЖ (наличие узла) Пальпаторные данные Пункция при узловом зобе Дополнительно Функциональное состояние (Т3,Т4,ТТГ) Если при п/п не удается обнаружить местоположени ЩЖ в типичном месте или отмечается ее необычный рост – УЗИ, КТ, изотопное исследование
Слайд 29
Лечение
Принципы лечения спорадического зоба не отличаются от принципов лечения эндемического зоба Максимально сохраняется неизменённая ткань щитовидной железы
Слайд 30
Синдром тиреотоксикоза
Термином тиреотоксикоз обозначают стойкую гиперфункцию щитовидной железы, связанную с гиперпродукцией тиреоидных гормонов (Т4 и Т3) и эндогенной интоксикацией Причины тиреотоксикоза 1. Диффузный токсический зоб, как одно из проявлений болезни Греевса (Базедовой зоб) (1835 г. - болезнь описана Греевсом; 1821 г. – Пери; 1840 г. – Карл Базедов) 2. Токсическая аденома щитовидной железы - болезнь Плюммера. 3. Многоузловатый токсический зоб (Болезнь Греевса) - многосистемное, аутоиммуное заболевание, протекающее по типу гиперчувствительности замедленного типа.
Слайд 31
Диффузный токсический зоб
Встречается повсеместно Поражает преимущественно женщин (соотношение женщин и мужчин 10:1) Возраст от 20 до 50 лет Аутоиммунное заболевание (возникает у лиц с врожденным дефектом иммунноконтроля – наследуемого особого рецессивного гена) В основе заболевания - дефект Т-супрессоров Причины: инфекция, инсоляция, тяжелый эмоциональный стресс
Слайд 32
Т-хелперы стимулируют В-клетки, вырабатываются тиреостимулирующие антитела (TSaB)При избытке кортизола нарушается контроль Т-супрессоров
TSaB “садятся”на рецепторы, железа становится подконтрольна антителам Стимулируется рост железы Вырабатывается больше Т3 и Т4
Слайд 33
Клиника.
Клиническая картина диффузного токсического зоба многообразна Определяется тяжестью тиреотоксикоза Классическая Базедова триада: экзофтальм, тахикардия, зоб
Слайд 34
Степени тяжести тиреотоксикоза
Легкая форма: умеренное похудание (на 10-15 % от м.т.) Нервная возбудимость Пульс не более 100 уд.в 1мин без нарушения ритма и функции других органов и систем Основной обмен не превышает + 30 % Некоторое снижение работоспособности
Слайд 35
Тиреотоксикоз средней тяжести
Похудание более значительное Повышенная нервная возбудимость (легкая раздражительность, плаксивость) Тахикардия до 100-120 уд.в 1 мин Кратковременные нарушения ритма Повышенное систолическое АД, Нк I Изменения в углеводном обмене Желудочно-кишечные расстройства (частый жидкий стул) Основной обмен повышен до+60%. Существенное снижение работоспособности
Слайд 36
Тяжелая (висцеропатическая) форма тиреотоксикоза
Резко повышена нервная возбудимость Значительная потеря массы тела вплоть до кахексии Тахикардия более 120 уд. 1 мин, мерцательная аритмия Сердечная недостаточность, Нк-II-III Основной обмен превышен до + 60 %. Манифестируют изменения в сердечно-сосудистой и нервной системах Полная утрата работоспособности
Слайд 37
Основные клинические проявления тиреотоксикоза
Жалобы на: чувство жара (образуется много тепловой энергии) Потливость, кожа горячая, влажная Чувство внутренней дрожи, дрожание рук (характерен мелкий тремор вытянутых рук, век при закрытых глазах) Суетливость, беспокойство, быстрая речь, раздражительность, обидчивость, плаксивость, плохой сон
Слайд 38
Изменения сердечно-сосудистой системы:
Тахикардия Увеличение систолического и снижение диастолического АД Гипертрофия левого желудочка Мерцательная аритмия Глазные симптомы: экзофтальм, с-м Штельвага, Дальримпля, Крауса, Грефе, Кохера, Мебиуса (поражение ретробольбубарной клетчатки)
Слайд 39
Критерии диагностики «диффузного токсического зоба»:
1.Высокий уровень тиреоидных гормонов и нормальное или сниженное содержание тиреотропина в крови 2.Наличие тиреостимулирующих антител и антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции щитовидной железы в крови 3. Диффузное увеличение щитовидной железы, определяемое при пальпации 4.Увеличение объема и диффузное снижение эхогенности ткани щитовидной железы при УЗИ
Слайд 40
Лечение (консервативная терапия является подготовкой к оперативному вмешательству)
Эмоциональный и физический покой Тиреостатические препараты: а) производные метилмазола (мерказолил, метатилин, метилмазол) б)производные тиурацила (пропилтиурацил) Радиоактивный йод (I131) после 35-40 лет Неорганический йод (раствор Люголя) Бета-адреноблокаторы
Слайд 41
Показания к оперативному лечению
1.Безуспешность консервативного лечения 2. Зоб больших размеров, нарушающий функцию соседних органов 3. Молодой возраст больных 4. Непереносимость антитиреоидных препаратов 5. Загрудинные формы токсического зоба 6. Токсическая аденома (узловой токсический зоб)
Слайд 42
Хирургическое лечение тиреотоксического зоба
Количество ткани ЩЖ оставляемой после резекции д.б. индивидуальным С удалением большей части гиперфункционирующих фолликулярных клеток уменьшается масса антигена Масса тиреоидного остатка колеблется от 3-4 до 7-8 г Чем тяжелее тиреотоксикоз, тем больше ткани железы удаляется
Слайд 43
Операция выбора – субтотальная субфасциальная струмэктомия по Николаеву
Слайд 44
Осложнения
Редкие: асфиксия при трахеомаляции; воздушную эмболию; пневмоторакс; инфекционные осложнения Типичные: повреждение гортанных нервов; возвратный нерв (парез голосовой связки, нарушение фонации и дыхания) Гипопаратиреоз Кровотечение Тиреотоксическйй криз
Посмотреть все слайды
«Эндокринная система» - Корковое вещество включает: клубочковую пучковую и сетчатую зоны. В нейрогипофизе происходит депонирование окситоцина и антидиуретического гормона (вазопрессин). Лимфо-эпителиальный орган, расположенный в грудной полости над сердцем. Гипофиз. Мужские. Основные группы гормонов. Надпочечники. Эпифиз. Гипоталамус.
«Железы внутренней секреции и гормоны» - Железы внутренней секреции и гормоны. Нейрогормоны. Железы. Внутрисекреторные функции надпочечников. Значение деятельности гипофиза. Гуморальная регуляция. Значение деятельности щитовидной железы. Внутрисекреторные функции поджелудочной железы. Опорный конспект по теме урока. Регуляция функций организма.
«Гуморальная регуляция» - 5. Какими свойствами наделены гормоны? «Гормон активных действий». Цели: Роль гормонов в обменных процессах. 1. Что такое гуморальная регуляция? 3. Железы внутренней секреции. 2. Чем представлен эндокринный аппарат человека? 6. Почему довольно часто употребляют понятие нервно-гуморальная регуляция? «Гормон роста».
«Гормоны мозга» - Гормоны эпифиза. Гипофиз. Нейрогормоны гипоталамуса. Знакомство с центральными органами эндокринной системы. Гормоны нейрогипофиза. Гипоталамус. Действие мелатонина. Гармония деятельности эпифиза, гипофиза и гипоталамуса. Эпифиз. Функции эпифиза. Секреторная активность мелатонина. Акромегалия. «Солнечная» болезнь.
«Железы внутренней секреции» - Инсулин Адреналин Тироксин Норадреналин Вазопрессин Эстрадиол Тестостерон Эндорфин. Тест. Железы внешней секреции. Гипофиз. Регуляция функций гипофиза. Гормоны, выделяемые железами нашего организма. ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА. Понятие эндокринной системы. Железы внутренней секреции. Творческое задание. План урока.
«Эндокринная система человека» - Железы. Разрастание тканей. Ферменты. Функции гормонов. Гормоны. Гипоталамо-гипофизарная система. Взаимосвязь между нервной и эндокринной системой. Паращитовидная железа. Половые железы. Гипофиз. Строение и функции эндокринной системы. Железы смешанной секреции. Железы внешней секреции. Выделение секрета.
Клинические проявления заболеваний щитовидной железы обусловлены либо избыточной или недостаточной продукцией тиреоидных гормонов, либо избыточной продукцией кальцитонина и простагландинов (например, при медуллярной карциноме кальцитонинпродуцирующей опухоли), а также симптомами сдавления тканей и органов шеи увеличенной щитовидной железы без нарушений продукции гормонов (эутиреоз). ПАТОЛОГИЯ
О степень железа не видна при осмотре и пальпаторно не определяется; I степень при глотании виден перешеек, который определяется пальпаторно, или пальпируется одна из долей щитовидной железы и перешеек; II степень пальпируются обе доли, но при осмотре контуры шеи не изменены; III степень щитовидная железа увеличена за счет обеих долей и перешейка, видна при осмотре в виде утолщения на передней поверхности шеи (толстая шея); IV степень зоб больших размеров, нерезко асимметричный, с признаками сдавления близлежащих тканей и органов шеи; V степень зоб чрезвычайно больших размеров. Пять степеней увеличения размеров щитовидной железы:
Причина заболеваний щитовидной железы стрессы повышенный уровень солнечной активности наследственная предрасположенность дефицит йода преждевременного или позднего полового созревания, нарушений менструального цикла, ановуляции, бесплодия, не вынашивания беременности, патологии плода и новорожденного.
Клинические проявления синдрома тиреотоксикоза включают поражение различных органов и систем. -Нарушения ритма сердца (тахикардия, экстрасистолия, - пароксизмальная мерцательная аритмия) -Артериальная гипертензия -Повышенная возбудимость, плаксивость -Расстройство сна -Тремор пальцев вытянутых рук, тремор всего тела -Неустойчивый стул, боли в животе -Снижение веса -Субфебрильная температура тела (повышение температуры до °С) -Горячая кожа, потливость -Повышенный аппетит -Мышечная слабость -Нарушение менструального цикла -Нарушенная толерантность к глюкозе -Экзофтальм (выпячивание глазного яблока) -Диффузная алопеция Тиреотоксикоз(гипертиреоз)
Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса-Базедова) Болезнь Грейвса - системное аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов, как правило, в сочетании с диффузным увеличением щитoвиднoй железы и экстратиреоидными нарушениями (эндокринная офтальмопатия).
Клиническая картина -Одутловатость лица -Отечный язык, с отпечатками зубов по краям -Алопеция (выпадение волос на голове), поредение бровей, - ресниц -Зябкость -Пастозность голеней -Нарушения жирового обмена (повышение уровня триглицеридов, ЛПНП) -Нарушение менструального цикла -Запоры Синдром гипотиреоза – уменьшение выработки гормонов Наиболее частые причины гипотиреоза - хронический аутоиммунный тиреоидит. следствием операций на щитовидной железе, облучения, нехватки йода, приема некоторых медикаментов. Гипотиреоз
Узлы в щитовидной железе возникают в результате дефицита йода. Они отличаются своей автономностью, так как на них не действуют гормоны гипофиза и гипоталамуса. Нередко такие автономные узлы синтезируют гормоны с повышенной активностью, тогда развиваются признаки, сходные с базедовой болезнью. Если узелок очень маленький, назначают консервативное лечение. В тяжелых случаях проводят хирургическое вмешательство либо лечение радиоактивным йодом. Узловой зоб