Содержание

Согласно МКБ этот термин характеризуется воспалительными процессами диффузного характера, возникающими в бронхах. Обструктивный бронхит в хронической форме может спровоцировать серьезные изменения в структуре и функционировании легких. Поэтому крайне важно, вовремя обнаружить недуг и начать его лечение.

Причины обструкции бронхов

Хронический обструктивный бронхит может возникать в результате воздействия следующих факторов:

• Представляющие опасность для дыхательных путей условия трудовой деятельности. К ним относится работа с лаками и красками, строительными смесями, химическими веществами и прочими токсичными материалами. В группу риска попадают шахтеры, работники офисов, строители, рабочие на металлургических заводах и люди, проживающие в крупных городах.
• Курение. Эта вредная привычка провоцирует оседание в бронхах большого количества никотина, смолы и других продуктов горения.
• Инфекции верхних дыхательных путей. Сопротивляемость легких и бронхов снижается под действием вируса.
• Предрасположенность, заложенная в генетическом коде. Эта причина характеризуется наследственной нехваткой белка альфа1-антитрипсина, который выполняет в легких защитные функции.

Симптомы обструктивного бронхита

Основные признаки хронического обструктивного бронхита:

• Кашель. На начальных этапах заболевания он сухой, сопровождается свистом. По мере развития болезни возникает мокрота. Возможно появление следов крови.
• Одышка. Сначала этот признак проявляется только во время физических нагрузок, затем затрудненное дыхание отмечается и в спокойном состоянии.
• Утомляемость. У больного чувство усталости появляется очень быстро, даже если его нагрузки минимальны.
• Температура. Она не поднимается, поскольку не срабатывает реакция иммунной системы.

Эмфизематозный тип

Обнаруживается эмфизематозный тип заболевания у людей преклонного возраста. Характеризуется он появлением и прогрессированием одышки, которая не вызывает посинения кожных покровов. Она возникает при нагрузках. Проявлениями развития этого типа хронического бронхита является небольшой влажный неаллергический кашель, наблюдается снижение массы тела. На поздних стадиях возможно возникновение легочной гипертензии, гипоксемии и недостаточности левого сердечного желудочка. При диагностике специалисты обнаруживают признаки эмфиземы на легком.

Бронхитический тип

Слабую степень одышки предполагает бронхитический тип заболевания. При этом у пациентов наблюдаются отеки и цианоз. Этот тип заболевания характеризуется продуктивным кашлем, при обследовании обнаруживаются хрипы или свистящие звуки. Хроническая обструктивная болезнь легких такого вида проявляется в раннем возрасте, способствует развитию гипоксии. На рентгеновских снимках у больных можно обнаружить признаки фиброза и усиление очертаний рисунка легких.

Как диагностировать бронхит

На начальных стадиях клиническая картина заболевания обструктивного типа не имеет специфических признаков, поэтому исследования будут направлены на исключение других болезней. Для установления диагноза проводятся следующие процедуры:

• исследование мокроты на содержание бактерий;
• ингаляционные процедуры с бета2-адреномиметиком, чтобы исключить астматический синдром;
• рентгенография;
• исследование дыхательной функции легких;
• вычисление индекса курильщика;
• анализы крови;
• бронхоскопия.

Проведение ФВД

Исследование функции внешнего дыхания применяется для установления патологий в легких и бронхах при подозрении на обструктивный бронхит. Проводят его на голодный желудок, а после последнего приема пищи должно пройти не менее 2 часов. Курящим пациентам рекомендуется не прибегать к вредной привычке в течение суток до ФВД. Помимо этого, нельзя пить кофе и крепкий чай, употреблять алкогольные напитки. За 30 минут до начала исследования требуется успокоиться, исключить физические нагрузки. Правила ФВД предписывают больному надевать что-то легкое.

Во время процедуры человек должен сидеть в кресле, положив руки на подлокотники. На нос ему надевается специальный зажим, дышит пациент ртом в специальный прибор – спирометр. Этот аппарат замеряет объем воздуха, который выделяется при вдыхании и выдыхании. Сначала нужно глубоко вдохнуть. Затем, постепенно выдыхать весь воздух в аппарат. Следующее действие аналогично, но выполняется не спокойно, а резко. На последнем этапе нужно вдохнуть как можно больше и быстро выдохнуть. Снижение показателей означает наличие обструктивного бронхита.

Рентгенография грудной клетки и флюорография

Никаких изменений в легких на рентгене при обструктивном заболевании в начальной стадии обнаружено не будет. Флюорографию делают для определения прогрессирования болезни, которое выражается в осложнениях. В этом случае на снимках могут отразиться следующие показатели:

• большую выраженность легочного рисунка;
• изменения корней легких;
• признаки эмфиземы;
• уплотнение и утолщение гладкой мускулатуры.

Лечение хронического обструктивного бронхита у взрослых

Для купирования симптомов и устранения причин обструктивного бронхита применяются различные виды лечения. Основу терапии составляют эффективные медикаменты, которые должны очистить дыхательные путы от мокроты и микробов. Помимо таблеток, пациентам с обструктивным бронхитом полагается физиотерапия и специальные упражнения, выполнение которых поможет восстановить правильное дыхание.

Терапия бронходилататорами

Чтобы лечить ХОБЛ, используют 2 вида бронходилататоров:

• Бронхорасширяющие препараты. Эти медикаменты назначаются обязательно. Среди них можно выделить:

• Бромид ипратропия. Препарат применяют в виде ингаляций, которые можно проводить, используя баллончик или небулайзер. Беродуал сочетает в себе это вещество с бета2-адреномиметиками. Такие средства разрешены для длительного использования.
• Фенотерол (сальбутамол, тербуталин) применяются в период обострения хронического недуга.
• Салметерол (формотерол) – ингаляции, которые обладают пролонгированным действием. Назначаются при выраженных симптомах обструктивного заболевания.
• Комплексную терапию этими лекарственными препаратами врачи прописывают при тяжелом течении недуга, сопровождающимся воспалительными процессами.
• Глюкокортикоиды. Медикаменты этой группы назначаются в самых серьезных случаях хронического бронхита, если препараты первого вида не дают результата. Внутрь предписывается принимать дозу равную 30 мг за сутки. Курс лечения составляет 1-1,5 недели. Если обнаруживается низкая эффективность, назначают ингаляции.

Применение муколитиков

Отхаркивающие средства являются важной частью терапии хронического бронхита. Их компоненты снижают вязкость мокроты, восстанавливают способность клеток слизистой оболочки к регенерации. Помимо этого, препараты помогают улучшить эффективность других средств. Самые популярные медикаменты группы:

• Лазолван;
• Бромгексин;
• Карбоцистеин;
• Флуимуцин.

Коррекция дыхательной недостаточности

Лечение хронического обструктивного бронхита у взрослых проходит с применением специальной дыхательной гимнастики и кислородотерапии. Последний вид оздоровления может использоваться как в условиях стационара, так и на дому. Упражнения для гимнастики при обструктивном бронхите подбираются врачом индивидуально для каждого пациента. Для домашних процедур кислородотерапии подойдут аппараты для неинвазивной вентиляции легких и кислородные концентраторы.

Антибиотики

Показания для применения антибиотиков для лечения обструктивного хронического бронхита:

• вторичная микробная инфекция;
• пожилой возраст;
• тяжелое течение болезни в период обострения;
• появление гноя среди мокроты, выделяемой при кашле;
• если причиной возникновения недуга являются нарушения в иммунной системе.

Выбор противовоспалительного антимикробного препарата при хроническом бронхите должен осуществлять врач, опираясь на показания анализов и исследований, индивидуальные особенности организма. Если этих мероприятий проведено не было, назначаются антибиотики широкого спектра действия. К таким препаратам относятся:

• Аугментин;
• Левофлоксацин;
• Амоксиклав;
• Эритромицин.

Видео

Нашли в тексте ошибку?
Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Острый бронхит -воспалительное заболевание бронхов, преимущественно инфекционного характера, проявлябщееся кашлем (сухим или с выделением мокроты) и продолжающееся не более 3 недель.

Этиология

Заболевание вызывают вирусы (вирусы гриппа, парагриппозные, аденовирусы, респираторно-синцитиальные, коревые, коклюшные и др.), бактерии (стафилококки, стрептококки, пневмококки и др.); физические и химические факторы (сухой, холодный, горячий воздух, окислы азота, сернистый газ и др.). Предрасполагают к заболеванию охлаждение, курение табака, употребление алкоголя, хроническая очаговая инфекция в назофарингеальной области, нарушение носового дыхания, деформация грудной клетки.

Патогенез

Повреждающий агент проникает в трахею и бронхи с вдыхаемым воздухом, гематогенным или лимфогенным путем (уремический бронхит). Острое воспаление бронхиального дерева может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости отечно-воспалительного или бронхоспастического механизма. Характерны гиперемия и набухание слизистой оболочки; на стенках бронхов в их просвете слизистый, слизисто-гнойный или гнойный секрет; дегенеративные изменения реснитчатого эпителия. При тяжелых формах воспалительный процесс захватывает не только слизистую оболочку, но и глубокие ткани стенки бронхов.

Классификация

Представлен несколькими формами :острыйпростой;острыйобструктивныйбронхит; бронхиолит.

Типы в зависимости от характера воспаления : катаральный, гнойный и гнойно-некротический.

От причин острого бронхита выделяют: инфекционный бронхит, который развивается под действием инфекционных агентов (чаще всего вирусов, реже - бактерий), а также неинфекционный бронхит (химический и физический).

По локализации процесса выделяют: острый бронхит дистальной и проксимальной локализации.

Клиника

Кашель, выделение мокроты,ринорея, боль в горле, слабость, головная боль, одышка.

Кашель мучительный, он сопровождается болью за грудиной, может беспокоить в ночные часы и приводить к нарушению сна. При этом состояние еще более ухудшается из-за постоянных недосыпаний. Через 2-3 дня после начала заболевания кашель становится влажным, с выделением мокроты, которая может быть слизистой (прозрачной) или гнойной (зеленоватого цвета). Последний признак свидетельствует о присоединении бактериальной инфекции. В случаях, когда кашель достаточно выражен по силе и является весьма продолжительным, в мокроте могут появляться следы крови.

Лечение .

Постельный режим, обильное теплое питье с медом, малиной, липовым цветом; подогретая щелочная минеральная вода; ацетилсалициловая кислота по 0,5 г 3 раза в день, аскорбиновая кислота до 1 г в день, витамин А по 3 мг 3 раза в день; горчичники, банки на грудную клетку. При выраженном сухом кашле назначают кодеин (0,015 г) с гидрокарбонатом натрия (0,3 г) 2-3 раза в день. Препаратом выбора может быть либексин по 2 таблетки 3-4 раза в день. Из отхаркивающих средств эффективны настой термопсиса (0,8 г на 200 мл по 1 столовой ложке 6-8 раз в день); 3% раствор йодида калия (по 1 столовой ложке 6 раз в день), бромгексин по 8 мг 3-4 раза в день в течение 7 дней и др. Показаны ингаляции отхаркивающих средств, муколитиков, подогретой минеральной щелочной воды, 2% раствора гидрокарбоната натрия, эвкалиптового, анисового масла с помощью парового или карманного ингалятора. Ингаляции проводят 5 мин 3-4 раза в день в течение 3-5 дней. Бронхоспазм купируют назначением эуфиллина (0,15 г 3 раза в день). Показаны антигистаминные препараты. При неэффективности симптоматической терапии в течение 2-3 дней, а также среднетяжелом и тяжелом течении болезни назначают антибиотики и сульфаниламиды в тех же дозах, что и при пневмониях.

Амоксициллин 500 мг 3р/д

Доксициклин 100 мг 2 р/сутки

Триметоприм 160 мг 2р/сут

33. Хронический бронхит. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение и профилактика. Хроническое прогрессирующее заболевание, в основе которого лежит дегенеративное воспалительное поражение слизистой трахеобронхиального дерева с перестройкой секреторного аппарата и склерозом бронхиальной стенки , развивающегося в результате длительного воспаления, вредных агентов и проявляющееся кашлем, выделением мокроты и одышки. Диагноз правомерен при наличии продолжительного кашля не менее 3 месяцев в год не менее 2 лет.

Этиология. Причинные факторы: курение, инфекция (вирусная или бактериальная), токсическое воздействие, профессиональные вредности, недостаточность б-1-антитрипсина, домашнее загрязнение воздуха.

Патогенез: механическое и химическое раздражение слизистой оболочки вызывает увеличение образования бронхиального секрета и ведет к изменению его вязкостный свойств. Токсическое воздействие на клетки и дискриния приводят к нарушению функции мерцательного эпителия, увеличивая недостаточность мукоцилиарного экскалатора. Длительное воздействие токсических в-в ведет к дистрофии и разрушению реснитчатых клеток и образованию участков слизистой свободных от мерцательного эпителия. Такие же изменения вызывает действие респираторных вирусов. Нарушение мукоцилиарного клиренса ведет к нарущению его функций: секреторной, очистительной, защитной из-за чего участки слизистой теряют способность препятствовать адгезии микроорганизмовю.

Воспаление в слизистой бронхов ведет к формированию оксидативного стресса, что ведет к повреждению легочной ткани с развитием эмфиземы и перибронхиального фиброза, вызывающих необратимые бронхиальные обструкции и переходу хронического бронхита в хобл.

Класификация:

По этиологии: вирусные, бактериальные, от воздействия химических и физических факторов, пылевые.

По морфологическим изменениям: катаральный и гнойный.

По течению: стадия ремиссии и обострения.

По функциональным изменениям: необструктивный и обструктивный.

По осложнениям: дыхательная недостаточность, сердечная недостаточность, хроническое легочное сердце и эмфизема легких.

Классификация ХБ: простой (катаральный), слизисто – гнойный, другие хронические обструктивные легочные болезни: хронические астматический бронхит, эмфизематозный ХБ, обструктивный ХБ, ХБ с затруднением дыхания.

Эмфизематозный тип (тип А): развивается экспираторный стеноз мелких дыхательных путей и механизм воздушной ловушки, проявляющийся резким снижением переносимости физической нагрузки, одышкой цианозом, пыхтящим дыханием. Аускультативно: сухих хрипов может не быть, продуктивный кашель мало характерен.Больных называют Розовыми пыхтельщиками.

Бронхитический тип (тип Б): продуктивный кашель,снижение потоковых показателей, ранние дыхательная недостаточность. Называют синими одутловатиками.

Клиника. При простом хроническом бронхите отмечается кашель, недомогание, слабость, повышенная утомляемость, аускультативно: жесткое дыхание, иногда ослабленное. При слизисто-гнойном хроническом бронхите возможно появление влажных звучных мелкопузырчатых хрипов.

При хроническом обструктивном бронхите отмечается нарастание кашля, мокроты, одышки, диффузный цианоз (губ, мочек ушей, акроцианоз), редкое глубокое дыхание, бочкообразная грудная клетка. Перкуторно смещение границ легких вниз, их малоподвижность, коробочный звук. Аускультативно – равномерное ослабленное дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные сухие жужжащие хрипы, исчезающие после покашливания.

Лечение.

Бета – 2 агонисты – расслабляют гладкую мускулатуру бронхов и увеличивают частоту биения ресничек эпителия.

Антихолинэргики – первая линия терапии ХБ, блокада м- холинорецепторов 1 и 3 типа крупных бронхов невелирует повышенную афферентную стимуляцию и ведет к уменьшению бронхоконстрикции,явлений трахеобронхеальной дискинезии, гиперкринии и дискринии.

Теофиллин: - способствует улучшению мукоцилиарного клиренса, стимулирует дыхательный цетр, уменьшает вероятность гиповентиляции и аккумуляции углекислоты. Диапазон терапевтической концетрации составляет 5-15 мкг/ мл.

Мукорегуляторы и муколитики: амброксол – вызывает деполимеризацию кислых мукополисахаридов бронхиальной слизи, улучшает реологический св-ва мокроты, повышает синтез сурфактанта. Средняя терапевтическая доза = 30 мг 3 раза в сутки.

Ацетилцистеин: разрушает дисульфидные связи мукополисахаридов мокроты и стимулирует бокаловидные клетки, за счет повышения синтеза глутатиона, обладает антиоксидантным св-вом и способствует процессц детоксикации. Назначается по 600 -1200 мг / сутки в виде таблеток или при небулайзере в дозе 300-400 мг 2 раза/сут.

ГКС применяется при неэффективности базисной терапии в максимальных дозировках.

Антибиотики жмпирически.используют амоксициллин, макролиды (азитромицин), цефалоспорины 2 поколения.

Профилактика .своевременное лечение острых бронхитов и респираторных заболеваний, раннее выявление и лечение начальных стадий хронического бронхита, закаливание организма.

34. Бронхиальная астма. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

БА – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы - развитие бронхиальной гиперреактивности(повышенной чувствительности к различным неспецифическим раздражителям по сравнению с нормой); ведущая роль в воспалении принадлежит эозинофилам , тучным клеткам и лимфоцитам ,) которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром (обструкция дыхательных путей - часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения).

Этиология :Факторы развития: наследственность, аллергены, инфекции, профессиональные сенсибилизаторы, курение табака, загрязнение воздуха, питание, физическая нагрузка, эмоциональные факторы.

Патогенез :Ранняя астматическая реакция опосредуется гистамином , лейкотриенами и проявляется сокращением гладкой мускулатуры дыхатель­ных путей, гиперсекрецией слизи, отеком слизистой оболочки.

Поздняя астматическая реакция развивается у каждого второго взрос­лого больного бронхиальной астмой. Лимфокины и другие гуморальные факторы вызывают миграцию лимфоцитов, нейтрофилов и эозинофилов и приводят к развитию поздней астматической реакции. Медиаторы, продуцируемые этими клетками, способны повреждать эпителий дыха­тельных путей, поддерживать или активировать процесс воспаления, сти­мулировать афферентные нервные окончания.

Клинические формы БА:

Экзогенная (атопическая, аллергическая) – провоцируется аллергенами окружающей среды

Эндогенная (неатопическая, неаллергическая) – провоцирующий фактор неизвестен

Аспириновая – возникает на фоне непереносимости НПВП

Особые формы – профессиональная, астма физического усилия, ночная астма, кашлевая астма.

– это диффузный прогрессирующий воспалительный процесс в бронхах, приводящий к морфологической перестройке бронхиальной стенки и перибронхиальной ткани. Обострения хронического бронхита возникают несколько раз в год и протекают с усилением кашля, выделением гнойной мокроты, одышкой, бронхиальной обструкцией, субфебрилитетом. Обследование при хроническом бронхите включает проведение рентгенографии легких, бронхоскопии, микроскопического и бактериологического анализа мокроты, ФВД и др. В лечении хронического бронхита сочетают медикаментозную терапию (антибиотики, муколитики, бронхолитики, иммуномодуляторы), санационные бронхоскопии, оксигенотерапию, физиотерапию (ингаляции, массаж, дыхательную гимнастику, лекарственный электрофорез и др.).

МКБ-10

J41 J42

Общие сведения

Заболеваемость хроническим бронхитом среди взрослого населения составляет 3-10%. Хронический бронхит в 2-3 раза чаще развивается у мужчин в возрасте 40 лет. О хроническом бронхите в современной пульмонологии говорят в том случае, если на протяжении двух лет отмечаются обострения заболевания продолжительностью не менее 3-х месяцев, которые сопровождаются продуктивным кашлем с выделением мокроты. При многолетнем течении хронического бронхита существенно повышается вероятность таких заболеваний, как ХОБЛ , пневмосклероз , эмфизема легких , легочное сердце , бронхиальная астма , бронхоэктатическая болезнь , рак легких . При хроническом бронхите воспалительное поражение бронхов носит диффузный характер и со временем приводит к структурным изменениям стенки бронха с развитием вокруг нее перибронхита.

Причины

В ряду причин, вызывающих развитие хронического бронхита, ведущая роль принадлежит длительному вдыханию полютантов – различных химических примесей, содержащихся в воздухе (табачного дыма, пыли, выхлопных газов, токсических паров и др.). Токсические агенты оказывают раздражающее воздействие на слизистую, вызывая перестройку секреторного аппарата бронхов, гиперсекрецию слизи, воспалительные и склеротические изменения бронхиальной стенки. Довольно часто в хронический бронхит трансформируется несвоевременно или не до конца излеченный острый бронхит .

В основе механизма развития хронического бронхита лежит повреждение различных звеньев системы местной бронхопульмональной защиты: мукоцилиарного клиренса, локального клеточного и гуморального иммунитета (нарушается дренажная функция бронхов; уменьшается активностьa1-антитрипсина; снижается продукция интерферона, лизоцима, IgA, легочного сурфактанта; угнетается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов).

Это приводит к развитию классической патологической триады: гиперкринии (гиперфункции бронхиальных желез с образованием большого количества слизи), дискринии (повышению вязкости мокроты ввиду изменения ее реологических и физико-химических свойств), мукостазу (застою густой вязкой мокроты в бронхах). Данные нарушения способствуют колонизации слизистой бронхов инфекционными агентами и дальнейшему повреждению бронхиальной стенки.

Эндоскопическая картина хронического бронхита в фазу обострения характеризуется гиперемией слизистой бронхов, наличием слизисто-гнойного или гнойного секрета в просвете бронхиального дерева, на поздних стадиях - атрофией слизистой оболочки, склеротическими изменениями в глубоких слоях бронхиальной стенки.

На фоне воспалительного отека и инфильтрации, гипотонической дискинезии крупных и коллапса мелких бронхов, гиперпластических изменений бронхиальной стенки легко присоединяется бронхиальная обструкция, которая поддерживает респираторную гипоксию и способствует нарастанию дыхательной недостаточности при хроническом бронхите.

Классификация

Клинико-функциональная классификация хронического бронхита выделяет следующие формы заболевания:

1. По характеру изменений: катаральный (простой), гнойный, геморрагический, фибринозный, атрофический .
2. По уровню поражения: проксимальный (с преимущественным воспалением крупных бронхов) и дистальный (с преимущественным воспалением мелких бронхов).
3. По наличию бронхоспастического компонента: необструктивный и обструктивный бронхит .
4. По клиническому течению: хронический бронхит латентного течения; с частыми обострениями; с редкими обострениями; непрерывно рецидивирующий .
5. По фазе процесса: ремиссия и обострение.
6. По наличию осложнений: хронический бронхит, осложненный эмфиземой легких, кровохарканьем, дыхательной недостаточностью различной степени, хроническим легочным сердцем (компенсированным или декомпенсированным).

Симптомы хронического бронхита

Хронический необструктивный бронхит характеризуется кашлем с выделением мокроты слизисто-гнойного характера. Количество откашливаемого бронхиального секрета вне обострения достигает 100-150 мл в сутки. В фазу обострения хронического бронхита кашель усиливается, мокрота приобретает гнойный характер, ее количество увеличивается; присоединяются субфебрилитет, потливость, слабость.

При развитии бронхиальной обструкции к основным клиническим проявлениям добавляется экспираторная одышка , набухание вен шеи на выдохе, свистящие хрипы, коклюшеподобный малопродуктивный кашель. Многолетнее течение хронического бронхита приводит к утолщению концевых фаланг и ногтей пальцев рук («барабанные палочки» и «часовые стекла»).

Выраженность дыхательной недостаточности при хроническом бронхите может варьировать от незначительной одышки до тяжелых вентиляционных нарушений, требующих проведения интенсивной терапии и ИВЛ . На фоне обострения хронического бронхита может отмечаться декомпенсация сопутствующих заболеваний: ИБС , сахарного диабета , дисциркуляторной энцефалопатии и др. Критериями тяжести обострения хронического бронхита служат выраженность обструктивного компонента, дыхательной недостаточности, декомпенсации сопутствующей патологии.

При катаральном неосложненном хроническом бронхите обострения случаются до 4-х раз в год, бронхиальная обструкция не выражена (ОФВ1 > 50% от нормы). Более частые обострения возникают при обструктивном хроническом бронхите; они проявляются увеличением количества мокроты и изменением ее характера, значительными нарушениями бронхиальной проходимости (ОФВ1 гнойный бронхит протекает с постоянным выделением мокроты, снижением ОФВ1

Диагностика

В диагностике хронического бронхита существенное значение имеет выяснение анамнеза заболевания и жизни (жалоб, стажа курения, профессиональных и бытовых вредностей). Аускультативными признаками хронического бронхита служат жесткое дыхание, удлиненный выдох, сухие хрипы (свистящие, жужжащие), влажные разнокалиберные хрипы. При развитии эмфиземы легких определяется коробочный перкуторный звук.

Верификации диагноза способствует проведение рентгенографии легких . Рентгенологическая картина при хроническом бронхите характеризуется сетчатой деформацией и усилением легочного рисунка, у трети пациентов – признаками эмфиземы легких. Лучевая диагностика позволяет исключить пневмонию , туберкулез и рак легких.

Микроскопическое исследование мокроты выявляет ее повышенную вязкость, сероватый или желтовато-зеленый цвет, слизисто-гнойный или гнойный характер, большое количество нейтрофильных лейкоцитов. Бактериологический посев мокроты позволяет определить микробных возбудителей (Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas spp., Enterobacteriaceae и др.). При трудностях сбора мокроты показано проведение бронхоальвеолярного лаважа и бактериологического исследования промывных вод бронхов.

Степень активности и характер воспаления при хроническом бронхите уточняется в процессе диагностической бронхоскопии. С помощью бронхографии оценивается архитектоника бронхиального дерева, исключается наличие бронхоэктазов.

Выраженность нарушений функции внешнего дыхания определяется при проведении спирометрии . Спирограмма у пациентов с хроническим бронхитом демонстрирует снижение ЖЁЛ различной степени, увеличение МОД; при бронхиальной обструкции – снижение показателей ФЖЁЛ и МВЛ. При пневмотахографии отмечается снижение максимальной объемной скорости выдоха.

Из лабораторных тестов при хроническом бронхите проводятся общий анализ мочи и крови; определение общего белка, белковых фракций, фибрина, сиаловых кислот, СРБ, иммуноглобулинов и др. показателей. При выраженной дыхательной недостаточности исследуются КОС и газовый состав крови.

Лечение хронического бронхита

Обострение хронического бронхита лечится стационарно, под контролем врача-пульмонолога . При этом соблюдаются основные принципы лечения острого бронхита. Важно исключить контакт с токсическими факторами (табачным дымом, вредными веществами и т. д.).

Фармакотерапия хронического бронхита включает назначение противомикробных, муколитических, бронходилатирующих, иммуномодулирующих препаратов. Для проведения антибактериальной терапии используются пенициллины, макролиды, цефалоспорины, фторхинолоны, тетрациклины внутрь, парентерально или эндобронхиально. При трудноотделяемой вязкой мокроте применяются муколитические и отхаркивающие средства (амброксол, ацетилцистеин и др.). С целью купирования бронхоспазма при хроническом бронхите показаны бронхолитики (эуфиллин, теофиллин, салбутамол). Обязателен прием иммунорегулирующих средств (левамизола, метилурацила и т. д.).

При тяжелом хроническом бронхите могут проводиться лечебные (санационные) бронхоскопии, бронхоальвеолярный лаваж. Для восстановления дренажной функции бронхов используются методы вспомогательной терапии: щелочные и легочной гипертензии . Профилактическая работа по предупреждению хронического бронхита заключается в пропаганде отказа от курения, устранении неблагоприятных химических и физических факторов, лечении сопутствующей патологии, повышении иммунитета, своевременном и полном лечении острого бронхита.

Хронический бронхит (ХБ) - это диффузное, прогрессирующее поражение бронхов, обусловленное длительным раздражением и/или воспалением. При этом вначале происходит изменение слизистой оболочки бронхов (эндобронхит) с перестройкой секреторного аппарата. В последующем развиваются дегенеративно-воспалительные и склеротические изменения стенки бронхов (мезо– и панбронхит) с гиперсекрецией и нарушением очистительной функции бронхов.

ХБ является распространенным заболеванием. По данным А.Н.Кокосова (1998), в структуре болезней органов дыхания нетуберкулезной этиологии он составляет 32,6% и заболеваемость имеет тенденцию к росту. Увеличение заболеваемости ХБ связано с широким распространением курения, действием профессиональных вредностей, растущим загрязнением атмосферного воздуха, изменением реактивности населения. Чаще ХБ наблюдается у курящих мужчин и среди городского населения с высокой концентрацией промышленного производства.

Диагностика ХБ иногда вызывает затруднения. Часто за него принимается острый бронхит затяжного или рецидивирующего течения, хронический обструктивный бронхит при отсутствии признаков обструкции бронхов.

В диагностике этого заболевания необходимо руководствоваться критериями ВОЗ. По определению ВОЗ, хроническим следует считать бронхит, когда кашель с мокротой у больного наблюдается не менее 3 мес в году в течение двух лет при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей, бронхов и легких.

В классификации хронических бронхитов выделяют (Кокосов А.Н., 1998):

1. Первичные ХБ как самостоятельное заболевание.

2. Вторичные, развившиеся при других заболеваниях (туберкулез, бронхогенный рак, бронхоэктазы, уремия, застой при сердечной недостаточности и др.).

По функциональным признакам с учетом одышки и показателей объема форсированного выдоха за 1 с:

а) необструктивные;

б) обструктивные.

По клинико-лабораторной характеристике (характер мокроты, цитология бронхиальных смывов, степень нейтрофильного сдвига в общем анализе крови и острофазовые реакции):

а) катаральные;

б) слизисто-гнойные.

По фазе болезни:

а) обострение;

б) клиническая ремиссия.

В этиологии ХБ основное значение придается длительному влиянию на бронхи полютантов (летучих веществ) и неиндифферентной пыли, которые оказывают механическое и химическое воздействия на слизистую оболочку бронхов.

Среди полютантов на первое место следует поставить табачный дым при активном и пассивном курении, вредное действие которого чрезвычайно велико. Табачный дым состоит из двух фракций. Газообразная фракция включает формальдегид, уретан, винилхлорид и др. Фракция твердых частиц состоит из бензопирена, никотина, никеля, кадмия и др. Вместе с дымом в дыхательные пути попадает астрономическое количество разнообразных раздражающих частиц.

Второе место по значение занимают промышленно-производственные и бытовые летучие полютанты. Это продукты неполного сгорания каменного угля, нефти, природного газа, окислы серы. Имеет значение загрязнение воздуха пылью, выхлопными газами, дымом, токсическими примесями.

И третье место среди этиологических факторов занимает инфекция: вирусы гриппа, аденовирусы, микоплазмы, бактерии (пневмококк, гемофильная палочка и др.).

Часто предрасполагают к развитию ХБ неблагоприятные климатические условия и патология носоглотки с нарушением дыхания через нос.

В патогенезе ХБ имеют значение нарушения секреторной и защитной функции бронхов, а также мукоцилиарного клиренса (очищение бронхов), возникающие под влиянием полютантов.

Нормальная бронхиальная слизь - это сложная смесь секрета слизистых клеток, подслизистых желез, поверхностного эпителия, тканевого транссудата и альвеолярного сурфактанта, состоит из 95% воды и 5% секрета. Она играет большую роль в осуществлении местной защиты, так как в ее состав входят сиаловые кислоты, лизоцим, секреторный IgA и др., предохраняющие бронхи от воздействия инфекции. Кроме того, там есть a1-антитрипсин, защищающий от действия протеолитических ферментов. Слизь также играет роль биологического протектора, окружая реснички бронхиального эпителия.

Воздействие полютантов приводит к гиперфункции секреторных клеток, происходит избыточное образование слизи (гиперкриния), что вначале имеет защитный характер, так как при увеличении объема разводится концентрация раздражающего фактора, возбуждается кашлевой рефлекс и патогенные факторы выводятся из бронхов.

Однако со временем начинает возрастать вязкость секрета и затрудняется его выведение. Вязкий секрет прилипает к ресничкам, ухудшая их движение, что нарушает мукоцилиарный клиренс.

В последующем под действием полютантов происходит дистрофия и гибель реснитчатых клеток, появляются «лысые пятна», свободные от мерцательного эпителия. В этих участках мукоцилиарный транспорт прерывается и создается возможность прилипания (адгезии) микробов, что и вызывает воспаление (эндобронхит).

При воспалении изменяется клеточный состав бронхиального содержимого с увеличением нейтрофильных лейкоцитов, что делает мокроту слизисто-гнойной и гнойной, вязкой и труднооткашливаемой из-за нарушения мукоцилиарного клиренса.

Нерастворимые частицы табачного дыма фагоцитируются альвеолярными макрофагами. Однако некоторые из них, например полоний, кадмий, макрофагами не элиминируются и могут долго находиться в бронхах, вызывая их раздражение.

Атрофия слизистой оболочки бронхов при хроническом воспалении, облысение покровного эпителия ведут к снижению защитной роли эпителия, так как уменьшается выработка лизоцима, секреторных иммуноглобулинов и других факторов, что усиливает воспаление.

Таким образом, в патогенезе ХБ имеют значение нарушение мукоцилиарного транспорта, дефекты слизеобразования, нарушение местной защиты, колонизация микробов. В развитии ХБ первичное воздействие принадлежит полютантам, последующая колонизация микробной флоры вызывает хроническое воспаление.

Клиническая картина ХБ зависит от распространенности воспаления (проксимальные или дистальные бронхи), от особенностей воспаления (катаральное или гнойное), функциональных нарушений с развитием обструктивного синдрома.

По особенностям клинического течения выделяют хронические необструктивный и обструктивный бронхиты.

Хронический необструктивный бронхит (ХНБ) – это диффузное поражение слизистой оболочки бронхов, обусловленное длительным раздражением различными полютантами и/или повреждением вирусно-бактериальной инфекцией, с развитием воспаления, гиперсекрецией слизи и нарушением очистительной функции бронхов. При этом поражаются, как правило, проксимальные бронхи. В них увеличивается количество бокаловидных клеток и уменьшается количество реснитчатых, появляются участки плоскоклеточной метаплазии эпителия. Изменения имеют обычно поверхностный характер.

В клинической картине основным симптомом является кашель. Обострение чаще наступает в сырое и холодное время года, во время перепадов температуры и на фоне простуды, ОРЗ или гриппа.

В фазу обострения усиливается кашель с мокротой до 100 мл в сутки. Мокрота может быть слизистой при катаральном ХНБ, слизисто-гнойной или гнойной при слизисто-гнойном ХНБ. Характерной особенностью считается утренний кашель с отделением небольшого количества мокроты. В последующее время суток кашель может появляться периодически.

При гнойном бронхите иногда отмечаются некоторые симптомы интоксикации в виде общей слабости, потливости.

Из объективных симптомов характерны низкотональные сухие хрипы при густом экссудате или влажные при жидком секрете на фоне везикулярного дыхания.

Величина функции внешнего дыхания при ХНБ, как правило, остается в нормальных пределах. В этом случае говорят о функционально стабильном ХНБ.

Однако у части больных при обострении ХНБ появляется затрудненное дыхание при кашле, переходе из тепла на холод, в легких начинают прослушиваться сухие свистящие хрипы. Эти симптомы свидетельствуют о нарушении бронхиальной проходимости в связи с переходом воспаления на мелкие бронхи. Если симптомы бронхиальной обструкции носят преходящий характер, это свидетельствует о функционально-нестабильном ХНБ.

Из лабораторных показателей для ХНБ можно отметить повышение СОЭ при гнойном воспалении. Данные рентгеновского исследования не имеют значения в диагностике. При бронхоскопии выявляется гиперемия слизистой оболочки.

Во время ремиссии состояние больных – удовлетворительное, но обычно сохраняется утренний кашель.

По мере прогрессирования воспаления с распространением на мелкие бронхи развивается хронический обструктивный бронхит (ХОБ), который имеет свои клинические особенности.

На 5-м Национальном конгрессе по болезням органов дыхания в Москве в 1995 г. принято следующее определение ХОБ: это заболевание, характеризующееся хроническим диффузным неаллергическим воспалением бронхов, ведущим к прогрессирующему нарушению легочной вентиляции и газообмена по обструктивному типу, и проявляющееся кашлем, выделением мокроты и одышкой, не связанными с поражением других органов и систем.

Обструкция бронхов складывается из обратимого и необратимого компонентов.

Необратимый компонент обструкции – это деструкция эластической и коллагеновой основ мелких бронхов, их фиброз, изменение формы и облитерация бронхиол.

Обратимый компонент обструкции формируется вследствие воспаления слизистой оболочки с ее набуханием и инфильтрацией, сокращения гладкой мускулатуры бронхов и гиперсекреции слизи.

В результате хронического воспаления происходит ремоделирование бронхов за счет увеличения подслизистого и адвентиционного слоев, размеров и числа слизистых и бокаловидных клеток, бронхиальной микрососудистой сети, гипертрофии и гиперплазии мышц воздухоносных путей. Большинство больных ХОБ – это заядлые курильщики.

Основным симптомом при ХОБ остается кашель с небольшим количеством мокроты, особенно в утренние часы. Мокрота может быть слизистой при катаральном воспалении, слизисто-гнойной или гнойной при гнойном воспалении, если присоединяется инфекция.

Для ХОБ характерно появление экспираторной одышки за счет обструкции бронхов. Вначале она может быть в виде нехватки воздуха при стандартных физических нагрузках, при переходе из теплого помещения на холод, во время кашля. В последующем развивается легочная (дыхательная) недостаточность с одышкой в покое.

При гнойном ХОБ вследствие интоксикации появляются потливость, общая слабость, может быть повышение температуры.

У 1/4 больных ХОБ формируется с первоначального воспаления мелких бронхов с характерной одышкой, но в этих случаях у больных отсутствует кашель, так как в мелких бронхах нет кашлевых рецепторов. Это создает определенные трудности в диагностике. Появление кашля в этих случаях свидетельствует о переходе воспаления на более крупные бронхи.

Из объективных симптомов для ХОБ характерны экспираторная одышка, цианоз при нарушении кислородного обеспечения организма, жесткое дыхание и высокие, свистящие сухие хрипы при аускультации легких. Даже если отсутствуют сухие хрипы при спокойном дыхании, при форсированном дыхании появляется свистящий выдох.

При исследовании функции внешнего дыхания определяются вентиляционные нарушения по обструктивному типу. Уменьшается объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1).

Европейское респираторное общество предлагает определять тяжесть заболевания ХОБ в зависимости от величины ОФВ1:

легкая степень – щ 70 % от должных величин;

средняя –69 – 50 %;

тяжелая - 50%; заболевание имеет незначительное воздействие на качество жизни;

стадия 2 – ОФВ1= 35 – 49 %; заболевание значительно снижает качество жизни, требуются частые визиты в лечебное учреждение, наблюдение врача-пульмонолога;

стадия 3 – ОФВ1

ХОБ имеет прогрессирующее течение. Об этом судят по уменьшению ОФВ1 более чем на 50 мл в год.

При пикфлоуметрии у больных ХОБ суточные колебания пиковой скорости выдоха не превышают 15%.

Рентгенография легких при ХОБ не является диагностически значимым методом. Можно определить усиление рисунка за счет уплотнения стенки бронхов, уплотнение корней легких.

При бронхоскопии уточняется интенсивность воспаления, мукоцилиарный клиренс. Дополняет бронхоскопию цитологическое исследование смывов. Также можно оценить состояние слизистой оболочки с помощью биопсии.

Цитологическое исследование бронхиального содержимого и мокроты помогает уточнить характер воспаления и его активность. При гнойном воспалении определяется большое количество нейтрофильных лейкоцитов.

На определенном этапе заболевания ХОБ нарушается кислородное обеспечение организма, поэтому необходимо определение газового состава крови для оценки нарушения газообмена в легких и уточнения степени дыхательной недостаточности.

Прогностически неблагоприятными факторами являются пожилой возраст, курение, тяжелая обструкция бронхов, плохой ответ на бронходилататоры, тяжесть гипоксемии, декомпенсированное легочное сердце.

При лечении ХБ одним из главных условий является прекращение больным курения и устранение вредного воздействия других полютантов. И хотя устранение этих факторов не гарантирует прекращения болезни, однако повышает качество жизни.

Само же лечение зависит от особенностей течения ХБ. При ХБ широко используются средства, очищающие бронхи, разжижающие мокроту и способствующие ее откашливанию.

Нельзя при ХБ систематически применять препараты, подавляющие кашель, ибо он, по образному выражению Б.Е.Вотчала, это не враг, с которым надо бороться, а сторожевой пес бронхов.

Надо добиваться, чтобы не было застоя мокроты в бронхах, который способствует размножению инфекции и ее колонизации с углублением воспаления.

При назначении отхаркивающих средств необходимо учитывать механизм их действия.

Все отхаркивающие средства подразделяются на несколько групп.

1. Препараты, усиливающие секрецию бронхиальных желез:

а) рефлекторного действия (термопсис, алтей, багульник, корень солодки, мать-и-мачеха, подорожник и др.) – рекомендуется частое, дробное назначение и обязательно с обильным питьем;

б) непосредственного действия на слизистую оболочку бронхов (эфирные масла, йодид калия, терпингидрат и др.).

2. Мукорегуляторные средства влияют на образование секрета и синтез гликопротеидов в эпителии бронхов, стимулируют образование секрета пониженной вязкости, восстанавливают мукоцилиарный клиренс. К ним относятся бромгексин, амбрексол (лазолван, амброгексол), карбоцистеин (бромкатар, мукодин).

3. Препараты с преимущественным муколитическим действием – муколитики, которые вызывают разрыв дисульфидных связей мукополисахаридов мокроты и разжижение мокроты и таким образом облегчают ее выделение. Из этой группы используются производные цистеина – ацетилцистеин (мукомист, мукосолвин, бронхолизин). Кроме того, ацетилцистеин увеличивает синтез глютатиона, принимающего участие в детоксикации.

Нельзя применять в качестве муколитиков протеолитические ферменты в связи с их побочными эффектами (кровохаркание, аллергия, бронхоконстрикция), особенно при ХОБ, так как в условиях дефицита a1-антитрипсина протеолитические ферменты могут вызвать прогрессирование деструктивных изменений.

При гнойном ХБ рекомендуется назначение антибактериальных препаратов с учетом чувствительности к ним возбудителя. Продолжительность антибактериальной терапии составляет не более 7-14 дней. Нецелесообразно применять антибиотики с профилактической целью. В случаях выраженного гнойного ХБ могут использоваться бронхоскопические санации.

Лечение ХОБ представляет значительные трудности. В этом случае целью его является снижение темпов прогрессирования заболевания, уменьшение частоты и продолжительности обострений, повышение толерантности к физической нагрузке и улучшение качества жизни. Лечение должно быть комплексным, но по индивидуальной программе. Большинство больных должны лечиться амбулаторно, госпитализация необходима при обострении заболевания.

Ведущее место в лечении ХОБ занимает бронхорасширяющая терапия. Наряду с применением отхаркивающих средств бронходилататоры являются средствами базисной терапии. В зависимости от механизма действия они подразделяются на 3 группы:

антихолинергические;

бета-2-агонисты;

метилксантины.

А.Г.Чучалин (1998), Е.И.Шмелев (1998) рекомендуют начинать бронхолитическую терапию ХОБ с применения М-холинолитиков (ипратропиум бромид или атровент), которые используются в дозированных аэрозолях до 4 раз в сутки. Антихолинергические препараты снимают обратимый компонент бронхообструкции, снижая парасимпатический тонус. Атровент не вызывает системных побочных эффектов, не повреждает мукоцилиарный клиренс, в дозированных ингаляциях 3-4 раза в день не оказывает кардиотоксического действия. Действие атровента развивается медленно, достигает максимума через 30-60 мин и продолжается 4-8 ч. Эффект от лечения наступает через 7-10 дней.

Бета-2-агонисты (фенотерол-беротек, сальбутамол, тербуталин) обладают быстрым бронхорасширяющим действием при сохранившемся обратимом компоненте обструкции за счет стимуляции бета-2-адренорецепторов, назначаются в дозированных ингаляциях 3-4 раза в день. Однако необходимо соблюдать осторожность при назначении их пожилым больным, при наличии сердечно-сосудистых заболеваний.

Хороший эффект достигается при комбинации антихолинергических препаратов и бета-2-агонистов. Такими препаратами являются, например, беродуал (атровент+фенотерол), комбивент (атровент+сальбутамол).

Для повышения эффективности доставки препарата в респираторные пути используются спейсеры, а при синдроме утомления дыхательных мышц – небулайзеры.

При недостаточном эффекте холинолитиков и бета-2-агонистов назначаются метилксантины (теофиллин и др.) короткого или пролонгированного действия.

С целью коррекции дыхательной недостаточности используются оксигенотерапия и тренировка дыхательной мускулатуры с помощью дыхательной гимнастики и чрескожной электростимуляции диафрагмы.

В настоящее время нет однозначного отношения к применению кортикостероидов при ХОБ в качестве средств, уменьшающих бронхиальную обструкцию. В.Г.Алексеев, В.Н. Яковлев (1998) считают целесообразным использование кортикостероидов при ХОБ только в случаях участия аллергического механизма в формировании бронхообструктивного компонента.

В различных методических указаниях подчеркивается относительно низкая эффективность (у 10-30% пациентов) от назначения кортикостероидов.

Отсутствует общая точка зрения на тактику применения системных и ингаляционных кортикостероидов. Системное применение этих препаратов вызывает много побочных эффектов, в том числе стероидную миопатию дыхательных мышц. При ингаляционном применении возможна грибковая и бактериальная суперинфекция дыхательных путей.

Однако в Федеральной программе, посвященной хроническим обструктивным болезням легких (1999), показанием для кортикостероидной терапии является неэффективность максимальных доз бронхорасширяющих средств. Для решения вопроса о целесообразности систематического применения кортикостероидов необходимо провести пробную терапию 20-30 мг/сут из расчета 0,4-0,6 мг/кг (по преднизолону) в течение 3 нед на фоне лечения бронхолитиками. Если при тест-терапии кортикостероидами улучшается бронхиальная проходимость, то можно назначать их ингаляционное применение.

Лечение хронического обструктивного бронхита в большинстве случаев представляет собой чрезвычайно сложную задачу. Прежде всего, это объясняется основной закономерностью развития заболевания - неуклонным прогрессированием бронхиальном обструкции и дыхательной недостаточности вследствие воспалительного процесса и гиперреактивности бронхов и развитием стойких необратимых нарушений бронхиальной проходимости, обусловленных формированием обструктивной эмфиземы легких. Кроме того, низкая эффективность лечения хронического обструктивного бронхита обусловлена их поздним обращением к врачу, когда уже налицо признаки дыхательной недостаточности и необратимых изменений в легких.

Тем не менее современное адекватное комплексное лечение хронического обструктивного бронхита многих случаях позволяет добиться снижения темпов прогрессирования заболевания ведущего к нарастанию бронхиальной обструкции и дыхательной недостаточности уменьшить частоту и продолжительность обострений, повысить работоспособность и толерантность к физической нагрузке.

Лечение хронического обструктивного бронхита предусматривает:

• немедикаментозное лечение хронического обструктивного бронхита;
• применение бронходилататоров;
• назначение мукорегуляторной терапии;
• коррекция дыхательной недостаточности;
• противоинфекционную терапию (при обострениях заболевания);
• противовоспалительную терапию.

Большинство больных ХОБЛ должны лечиться амбулаторно, по индивидуальной программе, разработанной лечащим врачом.

Показаниями к госпитализации являются:

1. Обострение ХОБЛ, не контролируемое в амбулаторных условиях, несмотря на течение (сохранение лихорадки, кашля, отделения гнойной мокроты, признаков интоксикации, нарастающей дыхательной недостаточности и т.п.).
2. Острая дыхательная недостаточность.
3. Нарастание артериальной гипоксемии и гиперкапнии у пациентов с хроническим дыхательной недостаточностью.
4. Развитие пневмоний на фоне ХОБЛ.
5. Появление или прогрессирование признаков сердечной недостаточности у больных с хроническим легочным сердцем.
6. Необходимость проведения относительно сложных диагностических манипуляций (например, бронхоскопии).
7. Необходимость оперативных вмешательств с использованием наркоза.

Основная роль в выздоровлении принадлежит несомненно, самому пациенту. В первую очередь, необходимо отказаться от пагубной привычки к сигаретам. Раздражающее действие, которое оказывает никотин на легочную ткань будет сводить к нулю все попытки «разблокировать» работу бронхов, улучшить кровоснабжение в органах дыхания и их тканях, убрать приступы кашля и привести дыхание в нормальное состояние.

Современная медицина предлагает совместить два варианта лечения – базисное и симптоматическое. Основу базисного лечения хронического обструктивного бронхита составляют такие препараты, которые снимают раздражение и застой в легких, облегчают отхождение мокроты, расширяют просвет бронхов и улучшают в них кровообращение. Сюда относятся препараты ксантинового ряда, кортикостероиды.

На этапе симптоматического лечения применяются муколитики, как основные средства для борьбы с кашлем и антибиотики, с целью исключения присоединения вторичной инфекции и развития осложнений.

Показаны периодические физиопроцедуры и лечебные упражнения на область грудной клетки, что значительно облегчает отток вязкой мокроты и вентиляцию легких.

Хронический обструктивный бронхит - лечение немедикаментозными методами

Комплекс немедикаментозных лечебных мероприятий у больных ХОБЛ включает безусловное прекращение курения и, по возможности, устранение других внешних причин болезни (в том числе воздействия бытовых и производственных поллютантов, повторных респираторных вирусных инфекций и т.п.). Большое значение имеют санация очагов инфекции, в первую очередь, в полости рта, и восстановление носового дыхания и т.п. В большинстве случаев уже через несколько месяцев после прекращения курении уменьшаются клинические проявления хронического обструктивного бронхита (кашель, мокрота и одышка) и происходит замедление темпов снижения ОФВ1 и других показателей функции внешнего дыхания.

Диета больных хроническим бронхитом должна быть сбалансированной и содержать достаточное количество белка, витаминов и минеральных веществ. Особое значение придают дополнительному приему антиоксидантов, например токоферола (витамин Е) и аскорбиновой кислоты (витамина С).

Питание больных хроническим обструктивным бронхитом должно включать также повышенное количество полиненасыщенных жирных кислот (эйкозопентаеновой и докозагексаеновой), содержащихся в морских продуктах и обладающих своеобразным противовоспалительным действием, обусловленным снижением метаболизма арахидоновой кислоты.

При дыхательной недостаточности и нарушениях кислотно-основного состояния целесообразны гипокалорийная диета и ограничение приема простых углеводов, увеличивающих вследствие их ускоренного метаболизма, образование углекислого газа, и соответственно, снижающих чувствительность дыхательного центра. По некоторым данным, применение гипокалорийной диеты у тяжелых больных ХОБЛ с признаками дыхательной недостаточности и хронической гиперкапнии по эффективности сопоставимо с результатами применения у этих больных длительной малопоточной оксигенотерапии.

Медикаментозное лечение хронического обструктивного бронхита

Бронхолитические средства

Тонус гладкой мускулатуры бронхов регулируется несколькими нейрогуморальными механизмами. В частности, дилатация бронхов развивается при стимуляции:

1. бета2-адренорецепторов адреналином и
2. ВИП-рецепторов НАНХ (неадренергической, нехолинергической нервной системы) вазоактивным интестинальным полипептидом (VIP).

Наоборот, сужение просвета бронхов возникает при стимуляции:

1. М-холинергических рецепторов ацетилхолином,
2. рецепторов к Р-субстанции (НАНХ-системы)
3. альфа-адренорецепторов.

Кроме того, многочисленные биологически активные вещества, в том числе медиаторы воспаления (гистамин, брадикинин, лейкотриены, простагландины, фактор активации тромбоцитов - ФАТ, серотонин, аденозин и др.) также оказывают выраженное влияние на тонус гладкой мускулатуры бронхов, способствуя, главным образом, уменьшению просвета бронхов.

Таким образом, бронходилатационного эффекта можно добиться несколькими путями, на которых в настоящее время наиболее широко используется блокада М-холинорецепторов и стимуляция бета2-адренорецепторов бронхов. В соответствии с этим в лечении хронического обструктивного бронхита используются М-холинолитики и бета2-агонисты (симпатомиметики). К третьей группе бронхорасширяющих лекарственных средств, которые применяются у больных ХОБЛ относятся производные метилксантинов, механизм действия которых на гладкую мускулатуру бронхов более сложен

Согласно современным представлениям, систематическое применение бронхорасширяющих препаратов является основой базисной терапии больных хроническим обструктивным бронхитом и ХОБЛ. Такое лечение хронического обструктивного бронхита оказывается тем более эффективным, чем больше. выражен обратимый компонент бронхиальной обструкции. Правда, применение бронходилататоров у больных ХОБЛ по понятным причинам обладает значительно меньшим положительным эффектом, чем у пациентов с бронхиальной астмой, поскольку важнейшим патогенетическим механизмом ХОБЛ является прогрессирующая необратимая обструкция дыхательных путей, обусловленная формированием эмфиземы в них. В то же время следует учитывать, что часть современных бронходилатирующих препаратов обладает достаточно широким спектром действия. Они способствуют уменьшению отека слизистой бронхов, нормализации мукоцилиарного транспорта, уменьшению продукции бронхиального секрета и медиаторов воспаления.

Следует подчеркнуть, что нередко у больных ХОБЛ описанные выше функциональные пробы с бронходилататорами оказываются отрицательными, поскольку прирост ОФВ1 после однократного применения М-холинолитиков и даже бета2-симпатомиметиков оказывается меньше, чем 15% от должной величины. Однако это не означает,что необходимоотказаться от лечения хронического обструктивного бронхита бронхорасширяющими препаратами, поскольку положительный эффект от их систематического употребления обычно наступает не раньше, чем через 2-3 месяца от начала лечения.

Ингаляционное введение бронхолитиков

Предпочтительнее использовать ингаляционные формы бронхолитиков, поскольку такой путь введения препаратов способствует более быстрому проникновению лекарственных средств в слизистую оболочку дыхательных путей и длительному сохранении достаточно высокой местной концентрации препаратов. Последний эффект обеспечивается, в частности, повторным поступлением в легкие лекарственных веществ, всосавшихся через слизистую оболочку бронхов в кровь и попадающих по бронхиальный венам и лимфатическим сосудам в правые отделы сердца, а оттуда вновь в легкие

Важным преимуществом ингаляционного пути введения бронхолитиков является избирательное действие на бронхи и значительное ограничение риска развития побочных системных эффектов.

Ингаляционное введение бронхолитиков обеспечивается использованием порошковых ингаляторов, спейсеров, небулайзеров и др. При пользовании дозированным ингалятором пациенту необходимы определенные навыки для того, чтобы обеспечить более полное попадание лекарственного средства в воздухоносные пути. Для этого после плавного спокойного выдоха мундштук ингалятора плотно обхватывают губами и начинают медленно и глубоко вдыхать, один раз нажимают на баллончик и продолжают глубокий вдох. После этого задерживают дыхание на 10 секунд. Если назначены две дозы (вдоха) ингалятора, следует подождать не менее 30-60 с, после чего повторить процедуру.

У больных старческого возраста, которым бывает трудно овладеть в полной мере навыками пользования дозированным ингалятором, удобно применение так называемых спейсеров, в которых лекарственное средство в виде аэрозоля нажатием на баллончик распыляется в специальной пластиковой колбе непосредственно перед вдохом. При этом больной делает глубокий вдох, задерживает дыхание, выдыхает в мундштук спейсера, после чего снова делает глубокий вдох, уже не нажимая на баллончик.

Наиболее эффективным является использование компрессорных и ультразвуковых небулайзеров (от лат.: nebula - туман), в которых обеспечивается распыление жидких лекарственных веществ в виде мелкодисперсных аэрозолей, в которых лекарство содержится в виде частиц размером от 1 до 5 мкм. Это позволяет значительно уменьшить потери лекарственного аэрозоля, не попадающего в дыхательные пути, а также обеспечить значительную глубину проникновения аэрозоля в легкие, включая средние и даже мелкие бронхи, тогда как при применении традиционных ингаляторов такое проникновение ограничено проксимальными бронхами и трахеей.

Преимуществами ингаляций лекарственных средств через небулайзеры являются:

• глубина проникновения лекарственного мелкодисперсного аэрозоля в дыхательные пути, включая средние и даже мелкие бронхи;
• простота и удобство выполнения ингаляций;
• отсутствие необходимости координации вдоха с ингаляцией;
• возможность введения высоких доз лекарственных средств, что позволяет использован, небулайзеры для купирования самых тяжелых клинических симптомов (выраженная одышки, приступ удушья и т.д.);
• возможность включения небулайзеров в контур аппаратов ИВЛ и систем оксигенотерапии.

В связи с этим введение лекарственных средств через небулайзеры используется в первую очередь у больных с тяжелым обструктивным синдромом, прогрессирующей дыхательной недостаточностью, у лиц пожилого и старческого возраста и т.н. Через небулайзеры можно вводить в дыхательные пути не только бронхолитики, но и муколитические средства.

Антихолинергические препараты (М-холинолитики)

В настоящее время М-холинолитики расцениваются как препараты первого выбора у больных ХОБЛ, поскольку ведущим патогенетическим механизмом обратимого компонента бронхиальной обструкции при этом заболевании является холинергическая бронхоконструкция. Показано, что у больных ХОБЛ холинолитики по силе бронхорасширяющего действия не уступают бета2-адреномиметикам и превосходят теофиллин.

Эффект этих бронхорасширяющих препаратов связан с конкурентным ингибированием ацетилхолина на рецепторах постсинаптических мембран гладкой мускулатуры бронхов, слизистых желез и тучных клеток. Как известно, чрезмерная стимуляция холинергических рецепторов приводит не только к повышению тонуса гладкой мускулатуры и увеличению секреции бронхиальной слизи, но и к дегрануляции тучных клеток, ведущей к высвобождению большого количества медиаторов воспаления, что, в конечном счете, усиливает воспалительный процесс и гиперреактивность бронхов. Таким образом, холинолитики ингибируют рефлекторный ответ гладкой мускулатуры и слизистых желез, вызванный активацией блуждающего нерва. Поэтому их эффект проявляется как при использовании препарата до начала действия раздражающих факторов так и при уже развившемся процессе.

Следует также помнить, что положительный эффект холинолитиков прежде всего проявляется на уровне трахеи и крупных бронхов, поскольку именно здесь имеется максимальная плотность холинергических рецепторов.

Запомните:

1. Холинолитики служат препаратами первого выбора при лечении хронического обструктивного бронхита, поскольку парасимпатический тонус при этом заболевании - единственный обратимый компонент бронхиальной обструкции.
2. Положительный эффект М-холинолитиков заключается:
   1. в снижении тонуса гладкой мускулатуры бронхов,
   2. уменьшении секреции бронхиальной слизи и
   3. уменьшении процесса дегрануляции тучных клеток и ограничении выброса медиаторов воспаления.
3. Положительный эффект холинолитиков прежде всего проявляется на уровне трахеи и крупных бронхов

У больных ХОБЛ обычно применяют ингаляционные формы холинолитиков - так называемые четвертичные аммониевые соединения, которые плохо проникают через слизистую оболочку дыхательных путей и практически не вызывают системных побочных эффектов. Наиболее распространенными из них являются ипратропиума бромид (атровент), окситропиума бромид, ипратропиума йодид, тиотропиума бромид, который используются преимущественно в дозированных аэрозолях.

Бронхорасширяющий эффект начинается через 5-10 мин после ингаляции, достигая максимума примерно через 1-2 ч. Продолжительность действия ипратропиума йодида - 5-6 ч, ипратропиума бромида (атровента) - 6-8 ч, окситропиума бромида 8-10 ч и тиотропиума бромида - 10-12 ч.

Побочные эффекты

К числу нежелательных побочных эффектов М-холиноблокаторов относятся сухость во рту, першение в горле, кашель. Системные побочные эффекте блокады М-холинорецепторов, в том числе кардиотоксическое действие на сердечно-сосудистую систему, практически отсутствуют.

Ипратропиум бромид (атровент) выпускается в виде дозированного аэрозоля. Назначают по 2 вдоха (40 мкг) 3-4 раза в день. Ингаляции атровента даже короткими курсами существенно улучшают бронхиальную проходимость. Особенно эффективно при ХОБЛ длительное применение атровента, которое достоверно снижает количество обострений хронического бронхита, значительно улучшает сатурацию кислорода (SaО2) в артериальной крови, нормализует сон у больных ХОБЛ.

При ХОБЛ легкой степени тяжести допустимо курсовое назначение ингаляций атровента или других М-холинолитикон, обычно в периоды обострений заболевания, длительность курса не должна быть меньше чем 3 недели. При ХОБЛ средней и тяжелой степени тяжести холинолитики применяют постоянно. Важно, что при длительной терапии атровентом толерантности к приему препарата и тахифилаксии не возникает.

Противопоказания

М-холиноблокаторы противопоказаны при глаукоме. Следует соблюдать осторожность при их назначении больным с аденомой предстательной железы

Селективные бета2-адреномиметики

Бета2-адреномиметики по праву считаются наиболее эффективными бронхорасширяющими препаратами, которые в настоящее время широко применяют для лечения хронического обструктивного бронхита. Речь идет о селективных симпатомиметиках, которые избирательно оказывают стимулирующее влияние на бета2-адренорецеиторы бронхов и почти не действуют на бета1-адренорецепторы и альфа-рецепторы, лишь в небольшом количестве представленные в бронхах.

Альфа-адренорецепторы определяются в основном в гладкой мускулатуре кровеносных сосудов, в миокарде, ЦНС, селезенке, тромбоцитах, печени и жировой ткани. В легких сравнительно небольшое их количество локализовано преимущественно в дистальных отделах дыхательных путей. Стимуляция альфа-адренорецепторов, помимо выраженных реакций со стороны сердечно-сосудистой системы, ЦНС и тромбоцитов, приводит к повышению тонуса гладкой мускулатуры бронхов, увеличению секреции слизи в бронхах и высвобождению гистамина тучными клетками.

Бета1-адренорецепторы широко представлены в миокарде предсердий и желудочков сердца, в проводящей системе сердца, в печени, мышечной и жировой ткани, в кровеносных сосудах и почти отсутствуют в бронхах. Стимуляция этих рецепторов приводит к выраженной реакции со стороны сердечно-сосудистой системы в виде положительного инотропного, хронотропного и дромотропного эффектов при отсутствии сколько-нибудь местного ответа со стороны дыхательных путей.

Наконец, бета2-адренорецепторы обнаруживаются в гладкой мускулатуре сосудов, матки, жировой ткани, а также в трахее и бронхах. Следует подчеркнуть, что плотность бета2-адренорецепторов в бронхиальном дереве значительно превышает плотность всех дистальных адренорецепторов. Стимуляция бета2-адренорецепторов катехоламинами сопровождается:

• расслаблением гладкой мускулатуры бронхов;
• снижением высвобождения гистамина тучными клетками;
• активацией мукоцилиарного транспорта;
• стимуляцией выработки эпителиальными клетками факторов релаксации бронхов.

В зависимости от способности стимулировать aльфа-, бета1- или/и бета2-адренорецепторы все симпатомиметики делятся на:

• универсальные симпатомиметики, воздействующие как на альфа-, так и на бета-адренорецепторы: адреналин, эфедрин;
• неселективные симпатомиметики, стимулирующие как бета1, так и бета2-адренорецепторы: изопреналин (новодрин, изадрин), орципреналин (алупепт, астмопент) гексапреналин (ипрадол);
• селективные симпатомиметики, избирательно воздействующие на бета2-адренорецепторы: сальбутамол (вентолин), фенотерол (беротек), тербуталин (бриканил) и некоторые пролонгированные формы.

В настоящее время для лечения хронического обструктивного бронхита универсальные и неселективные симпатомиметики практически не применяются из-за большого количества побочных явлений и осложнений, обусловленных их выраженной альфа- и/или бета1 активностью

Широко применяемые м настоящее время селективные бета2-адреномиметики почти не вызывают серьезных осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы и ЦНС (тремора, головной боли, тахикардии, нарушений ритма, артериальной гипертензии и др.), свойственных неселективным и тем более универсальным симпатомиметимм Тем не менее следует иметь в виду, что селективность различных бета2-адреномиметиков относительна и не исключает полностью бета1-активности.

Все селективные бета2-адреномиметики делят на препараты короткого и длительного действия.

К лекарственным средствам короткого действия относятся сальбутамол (вентолин, фенотерол (беротек), тербуталин (бриканил) и др. Препараты этой группы вводят ингаляционно и считают средством выбора в основном для купирования приступов остро возникающей бронхиальной обструкции (например, у больных бронхиальной астмой) и лечения хронического обструктивного бронхита. Действие их начинается через 5-10 мин после ингаляции (в некоторых случаях раньше), максимум действия проявляется через 20-40 мин, продолжительность действия 4-6 ч.

Наиболее распространенным препаратом этой группы является сальбутамол (вентолин), который считается одним из самых безопасных бета-адреномиметиков. Препараты чаще применяют ингаляционно, например, с использованием спинхалера, в дозе 200 мм не более 4 раз в день. Несмотря на свою селективность, даже при ингаляционном применении сальбутамола у части больных (около 30%) появляются нежелательные системные реакции в виде тремора, ощущения сердцебиения, головной боли и т.п. Это объясняется тем, что большая часть лекарственного средства оседает в верхних отделах дыхательных путей, проглатывается пациентом и всасывается в кровь в желудочно-кишечном тракте, обуславливая описанные системные реакции. Последние, в свою очередь, связаны с наличием у препарата минимальной реактивности.

Фенотерол (беротек) имеет несколько большую по сравнению с сальбутамолом активность и более длительный период полувыведения. Однако его селективность примерно в 10 раз меньше, чем сальбутамола, что объясняет худшую переносимость данного препарата. Фенотерол назначают в виде дозированных ингаляций по 200-400 мкг (1-2 вдоха) 2-3 раза в день.

Побочные эффекты наблюдаются при длительном применении бета2-адреномиметиков. К ним относятся тахикардия, экстрасистолия, учащение приступов стенокардии у больных ИБС, подъем системного артериального давления и другие, вызванные неполной селективностью препаратов. Длительное применение этих препаратов приводит к снижению чувствительности бета2-адренорецепторов и развитию их функциональной блокады, что может приводить к обострению заболевания и резкому снижению эффективности ранее проводившегося лечения хронического обструктивного бронхита. Поэтому у больных ХОБЛ рекомендуют по возможности лишь спорадическое (не регулярное) использование препаратов этой группы.

К бета2-адреномиметикам длительного действия относятся формотерол, салметерол (серевен), сальтос (сальбутамол с замедленным высвобождением) и другие. Пролонгированный эффект действия этих препаратов (до 12 ч после ингаляционного или перорального применения) обусловлен их накоплением в легких.

В отличие от короткодействующих бета2-агонистов у перечисленных пролонгированных препаратов эффект наступает медленно, поэтому они применяются преимущественно для длительной постоянной (или курсовой) бронхолитической терапии с целью профилактики прогрессирования бронхиальной обструкции и обострений заболевания По мнению некоторых исследователей, бета2-адреномиметики пролонгированного действия обладают также противовоспалительным действием, так как снижают проницаемость сосудов, предупреждают активацию нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагом угнетая высвобождение гистамина, лейкотриенов и простагланднинов из тучных клеток и эозинофилов. Рекомендуется сочетание приема бета2-адреномиметиков длительного действия с применением ингаляционных глюкокортикоидов или других противовоспалительных препаратов.

Формотерол обладает значительной продолжительностью бронходилатирующего действия (до 8-10 ч), в том числе при ингаляционном применении. Препарат назначают ингаляционно в дозе 12-24 мкг 2 раза в сутки или в таблетированной форме по 20, 40 и 80 мкг.

Вольмакс (сальбутамол SR) представляет собой пролонгированный препарат сальбутамола предназначенный для приема per os. Препарат назначают по 1 таблетке (8 мг) 3 раза в день. Продолжительность действия после однократного приема препарата 9 ч.

Сальметерол (серевент) также относится к относительно новым пролонгированным бета2-симпаттомиметиками с продолжительностью действия 12 ч. По силе бронходилатирующего действия превышает эффекты сальбутамола и фенотерола. Отличительной особенностей препарата является очень высокая селективность, которая более чем в 60 раз превышает таковую сальбутамола, что обеспечивает минимальный риск развития побочных системных эффектов.

Сальметерол назначают в дозе 50 мкг 2 раза в сутки. При тяжелом течении бронхообструктивного синдрома доза может быть увеличена в 2 раза. Имеются данные, что длительная терапия сальметеролом приводит к значительному урежению возникновению обострений ХОБЛ.

Тактика применения селективных бета2-адреномиметиков у больных ХОБЛ

Рассматривая вопрос о целесообразности применения селективных бета2-адреномиметиков для лечения хронического обструктивного бронхита, следует подчеркнуть несколько важных обстоятельств. Несмотря на то, что бронходилататоры этой группы в настоящее время широко назначаются при лечении больных ХОБЛ и расцениваются как препараты базисной терапии утих больных следует констатировать, что в реальной клинической практике их применение наталкивается на значительные, иногда непреодолимые, трудности, связанные, прежде всего, с наличием у большинства из них выраженных побочных явлений. Кроме сердечно-сосудистых расстройств (тахикардия, аритмии, тенденция к подъему системного артериального давления, тремор, головные боли и т.п.), эти препараты при длительном применении могут усугублять артериальную гипоксемию, поскольку способствуют повышению перфузии плохо вентилируемых отделов легких и еще больше нарушают вентиляционно-перфузионные отношения. Длительное применение бета2-адреномиметиков сопровождается также гипокапнией, обусловленной перераспределением калия внутри и вне клетки, что сопровождается нарастанием слабости дыхательных мышц и ухудшением вентиляции.

Однако, главным недостатком длительного использования бета2-адреиоммметиков у больных с бронхообструктивным синдромом является закономерное формирование тахифилаксии - уменьшения силы и продолжительности бронхорасширяющего эффекта, которая со временем может привести к рикошетной бронхоконстрикции и значительному снижению функциональных параметров, характеризующих проходимость воздухоносных путей. Кроме того, бета2-адреномиметики повышают гиперреактивиость бронхов к гистамину и метахолину (ацетилхолину), обусловливая, таким образом, усугубление парасимпатических бронхоконстрикторных влияний.

Из сказанного вытекают несколько важных в практическом отношении выводов.

1. Учитывая высокую эффективность бета2-адреномиметиков в купировании остро возникающих эпизодов бронхиальной обструкции, их применение у больных ХОБЛ показано, прежде всего, в момент обострений заболевания.
2. Целесообразно использовать современные пролонгированные высокоселективные симпатомиметики, например сальметерол (серевент), хотя это вовсе не исключает возможности спорадического (не регулярного) приема короткодействующих бета2-адреномиметиков (типа сальбутамола).
3. Длительное регулярное применение бета2-агонистов в качестве монотерапии больных ХОБЛ, особенно пожилого и старческого возраста, не может быть рекомендовано в качестве постоянно базисной терапии.
4. Если у больных ХОБЛ сохраняется необходимость уменьшения обратимого компонента бронхиальной обструкции, а монотерапия традиционными М-холинолитиками оказывается не вполне эффективной, целесообразно перейти на прием современных комбинированных бронхолитиков, включающих М-холинергические ингибиторы в сочетании с бета2-адреномиметиками.

Комбинированные бронхорасширяющие препараты

В последние годы комбинированные бронхорасширяющие препараты находят все большее применение в клинической практике, в том числе для длительной терапии больных ХОБЛ. Бронходилатирующее действие этих препаратов обеспечивается путем стимуляции бета2-адренергических рецепторов периферических бронхов и ингибирование холинергических рецепторов крупных и средних бронхов.

Беродуал - наиболее распространенный комбинированный аэрозольный препарат, содержащий холинолитик ипратропиума бромид (атровент) и бета2-адреностимулятор фенотерол (беротек). Каждая доза беродуала содержит 50 мкг фенотерола и 20 мкг атровента. Такая комбинация позволяет получить бронхолитический эффект при минимальной дозе фенотерола. Препарат применяют как для купирования острых приступов удушья, так и для лечения хронического обструктивного бронхита. Обычная доза составляет 1-2 дозы аэрозоля 3 раза в день. Начало действия препарата - через 30 с, максимальный эффект - через 2 ч, длительность действия не превышает 6 ч.

Комбивент - второй комбинированный аэрозольный препарат, содержащий 20 мкг. холинолитика ипратропиума бромида (атровента) и 100 мкг сальбутамола. Комбивент применяют по 1-2 дозы препарата 3 раза в день.

В последние годы стал накапливаться положительный опыт сочетанного применения холинолитиков с бета2-агонистами пролонгированного действия (например, атровента с сальметеролом).

Такое сочетание бронхолитических препаратов двух описанных групп весьма распространено, поскольку комбинированные препараты обладают более мощным и стойким бронхорасширяющим действием, чем оба компонента в отдельности.

Комбинированные препараты, содержащие М-холинергические ингибиторы в сочетании с бета2-адреномиметиками, отличаются минимальным риском побочных эффектов за счет относительно малой дозы симпатомиметика. Эти преимущества комбинированных препаратов позволяют рекомендовать их для длительной базисной бронхолитической терапии больных ХОБЛ при недостаточной эффективности монотерапии атровентом.

Производные метилксантинов

Если прием холииолитиков или комбинированных бронхолитиков оказывается не эффективным, к лечению хронического обструктивного бронхита можно присоединить препараты метилксантиинового ряда (теофиллин и др.). Эти препараты на протяжении многих десятилетий с успехом использовались в качестве эффективных лекарственных средств для лечения больных с бронхообструктивным синдромом. Производные теофиллина обладают весьма широким спектром действия, выходящим далеко за пределы только бронхорасширяющего эффекта.

Теофиллин ингибирует фосфодиэстеразу, вследствие чего в гладкомышечных клетках бронхов происходит накопление цАМФ. Это способствует транспорту ионов кальция из миофибрилл в саркоплазматический ретикулум, что сопровождается расслаблением гладкой мускулатуры. Теофиллин блокирует также пуриновые рецепторы бронхов, устраняя бронхосуживающее действие аденозина.

Кроме того, теофиллин угнетает дегрануляцию тучных клеток и выделение из них медиаторов воспаления. Он улучшает также почечный и церебральный кровоток, усиливает диурез, увеличивает силу и частоту сокращений сердца, понижает давление в малом круге кровообращения, улучшает функцию дыхательных мышц и диафрагмы.

Короткодействующие препараты из группы теофиллина оказывают выраженное бронхолитическое действие, их используют для купирования острых эпизодов бронхиальной обструкции, например, у пациентов с бронхиальной астмой, а также для длительной терапии больных с хроническим бронхообструктивным синдромом.

Эуфиллин (соединение теофиллипа и этилендиамина) выпускается в ампулах по 10 мл 2,4% раствора. Эуфиллин вводят внутривенно в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 5 мин. При быстром введении возможно падение артериального давления, головокружение, тошнота, шум в ушах, сердцебиение, покраснение лица и чувство жара. Введенный внутривенно эуфиллин действует около 4 ч. При внутривенном капельном введении можно добиться большей продолжительности действия (6-8 ч).

Теофиллины пролонгированного действия в последние годы широко применяются для лечения хронического обструктивного бронхита и бронхиальной астмы. Они отличаются существенными преимуществами перед короткодействующими теофиллинами:

• уменьшается кратность приема препаратов;
• увеличивается точность дозирования препаратов;
• обеспечивается более стабильное терапевтическое действие;
• профилактика приступов удушья в ответ на физическую нагрузку;
• препараты могут с успехом использоваться для профилактики ночных и утренних приступов удушья.

Пролонгированные теофиллины обладают бронхолитическим и противовоспалительным эффектом. Они в значительной степени подавляют как раннюю, так и позднюю фазы астматической реакции, возникающие после ингаляции аллергена, а также оказывают противоспалительное действие. Длительное лечение хронического обструктивного бронхита пролонгированными теофиллинами эффективно контролирует симптомы бронхиальной обструкции и улучшает функциональные показатели легких. Так как препарат высвобождается постепенно, он обладает большей продолжительностью действия, что имеет важное значение для лечения ночных симптомов болезни, которые персистируют, несмотря на лечение хронического обструктивного бронхита противовоспалительными препаратами.

Пролонгированные препараты теофиллина делят на 2 группы:

1. Препараты 1-го поколения действуют 12 ч; их назначают 2 раза в сутки. К ним относятся: теодур, теотард, теопек, дурофиллин, вентакс, теогард, теобид, слобид, эуфиллин SR и др.
2. Препараты 2-го поколения действуют около 24 ч; их назначают 1 раз в сутки К ним относятся: теодур-24, унифил, дилатран, эуфилонг, филоконтин и др.

К сожалению, теофиллины действуют в очень узком диапазоне терапевтических концентраций 15 мкг/мл. При повышении дозы возникает большое количество побочных эффектов, особенно у пациентов пожилого возраста:

• желудочно-кишечные расстройства (тошнота, рвота, анорексия, диарея и др.);
• сердечно-сосудистые расстройства (тахикардия, нарушения ритма, вплоть до фибрилляции желудочков);
• нарушения функции ЦНС (тремор рук, бессонница, возбуждение, судороги и т.п.);
• метаболические нарушения (гипергликемия, гипокалиемия, метаболический ацидоз и др.).

Поэтому при использовании метилксантинов (короткого и пролонгированного действия) рекомендовано определение уровня теофиллина в крови в начале лечения хронического обструктивного бронхита, каждые 6-12 мес и после смены доз и препаратов.

Наиболее рациональная последовательность применения бронхолитиков у больных ХОБЛ состоит в следующем:

Последовательность и объем бронхорасширяющего лечения хронического обструктивного бронхита

• При незначительно выраженной и непостоянной симптоматике бронхообструктивного синдрома:
  • ингаляционные М-холинолитики (атровент), преимущественно в фазе обострения болезни;
  • при необходимости - ингаляционные селективные бета2-адреномиметики (спорадически - во время обострений).
• При более постоянной симптоматике (легкой и средней тяжести):
  • ингаляционные М-холинолитики (атровент) постоянно;
  • при недостаточной эффективности - комбинированные бронхолитики (беродуал, комбивент) постоянно;
  • при недостаточной эффективности - дополнительно метилксантины.
• При малой эффективности лечении и прогрессировании бронхиальной обструкции:
  • рассмотреть вопрос о замене беродуала или комбивента на прием высокоселективного бета2-адреномиметика пролонгированного действия (сальметерола) и сочетании с М-холинолитиком;
  • модифицировать способы доставки лекарственных средств (спенсеры, небулайлеры),
  • продолжить прием метилксантинов, теофиллин парентерально.

Муколитические и мукорегуляторные средства

Улучшение бронхиального дренажа - важнейшая задача лечения хронического обструктивного бронхита. С этой целью следует предусмотреть любые возможные воздействия на организм, включая немедикаментозные способы лечения.

1. Обильное теплое питье способствует снижению вязкости мокроты и увеличения золь-слоя бронхиальной слизи, в результате чего облегчается функционирование мерцательного эпителия.
2. Вибрационный массаж грудной клетки 2 раза в день.
3. Позиционный дренаж бронхов.
4. Отхаркивающие средства с рвотно-рефлекторным механизмом действия (трава термопсиса, терпингидрат, корень ипекакуаны и др.), стимулируют бронхиальный железы и увеличивают количество бронхиального секрета.
5. Бронходилататоры, улучшающие дренаж бронхов.
6. Ацетилцистеин (флуимуцин) вязкость мокроты за счет разрыва дисульфидных связей мукополисахаридов мокроты. Обладает антиоксидантными свойствами. Увеличивает синтез глютатиона, принимающего участие в процессах детоксикации.
7. Амброксол (лазолван) стимулирует образование трахеобронхиального секрета пониженной вязкости за счет деполимеризации кислых мукополисахаридов бронхиальной слизи и выработки нейтральных мукополисахаридов бокаловидными клетками. Повышает синтез и секрецию сурфактанта и блокирует распад последнего под воздействием неблагоприятных факторов. Усиливает проникновение антибиотики в бронхиальный секрет и слизистую оболочку бронхов, повышая эффективность антибактериальной терапии и сокращая ее длительность.
8. Карбоцистеин нормализует количественное соотношение кислых и нейтральных сиаломуцинов бронхиального секрета, снижая вязкость мокроты. Способствует регенерации слизистой оболочки, уменьшению числа бокаловидных клеток, особенно в терминальных бронхах.
9. Бромгексин является муколитиком и мукорегулятором. Стимулирует выработку сурфактанта.

Противовоспалительное лечение хронического обструктивного бронхита

Поскольку в основе формирования и прогрессирования хронического бронхита лежит местная воспалительная реакция бронхов, успех лечения больных, в том числе пациентов с ХОБЛ, в первую очередь определяется возможностью торможения воспалительного процесса в дыхательных путях.

К сожалению, традиционные нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) не эффективны у больных ХОБЛ и не могут приостановить прогрессирование клинических проявлений болезни и неуклонное снижение ОФВ1. Предполагают, что это связано с очень ограниченным, односторонним влиянием НПВП на метаболизм арахидоновой кислоты, являющейся источником важнейших медиаторов воспаления - простагландинов и лейкотриенов. Как известно, все НПВП, ингибируя циклооксигеназу, уменьшают синтез простагландинов и тромбоксанов. При этом за счет активации циклооксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты увеличивается синтез лейкотриенов, что, вероятно, является важнейшей причиной неэффективности НПВП при ХОБЛ.

Иным является механизм противовоспалительного действия глюкокортикоидов, которые стимулируют синтез белка, ингибирующего активность фосфолипазы А2. Это приводит к ограничению выработки самого источника простагландинов и лейкотриенов - арахидоновой кислоты, что объясняет высокую противовоспалительную активность глюкокортикоидов при различных воспалительных процессах в организме, в том числе при ХОБЛ.

В настоящее время глюкокортикоиды рекомендуются для лечения хронического обструктивного бронхита, у которых применение других способов лечения оказалось неэффективным. Тем не менее только у 20-30% больных ХОБЛ удается улучшить бронхиальную проходимость с помощью этих препаратов. Еще чаще приходится отказываться от систематического применения глюкокортикоидов в связи с их многочисленными побочными эффектами.

Чтобы решить вопрос о целесообразности длительного постоянного применения кортикостероидов у больных ХОБЛ, предлагают проводить пробную терапию: 20-30 мг/сут. из расчета 0,4-0,6 мг/кг (по преднизолону) в течение 3 недель (прием кортикостероидов пероральный). Критерием положительного влияния кортикостероидов на бронхиальную проходимость считают нарастание ответа на бронхолитики в бронходилатационном тесте на 10% от должных величин OФB1 или увеличение ОФВ1 по крайней мере па 200 мл. Эти показатели могут являться основанием для длительного применения этих препаратов. В то же время следует подчеркнуть, что в настоящее время общепринятой точки зрения на тактику применения системных и ингаляционных кортикостероидов при ХОБЛ не существует.

В последние годы для лечения хронического обструктивного бронхита и некоторых воспалительных заболеваний верхних и нижних дыхательных путей с успехом применяется новый противовоспалительный препарат фенспирид (эреспал), эффективно действующий на слизистую оболочку дыхательных путей. Препарат обладает способностью подавлять высвобождение гистамина из тучных клеток, уменьшать лейкоцитарную инфильтрацию, снижать экссудацию и выход тромбоксанов, а также проницаемость сосудов. Так же как и глюкокортикоиды, фепспирид ипгибирует активность фосфолипазы А2 за счет блокирования транспорта ионов кальция, необходимых для активации этого фермента.

Таким образом, фепспирид снижает выработку многих медиаторов воспаления (простагландинов, лейкотриенов, тромбоксанов, цитокинов и др.), оказывая выраженное противовоспалительное действие.

Фенспирид рекомендуется использовать как при обострении, так и для курсово длительного лечения хронического обструктивного бронхита, являясь безопасным и очень хорошо переносимым лекарственным средством. При обострении заболевания препарат назначают в дозе 80 мг 2 раза в сутки в течение 2-3 недель. При стабильном течении ХОБЛ (стадия относительной ремиссии) препарат назначают в той же дозировке в течение 3-6 месяцев. Имеются сообщения о хорошей переносимости и высокой эффективности фенспирида при постоянном лечении на протяжении не менее 1 года.

Коррекция дыхательной недостаточности

Коррекция дыхательной недостаточности достигается путем использования оксигенотерапии и тренировки дыхательной мускулатуры.

Показаниями к длительной (до 15-18 часов в сутки) малопоточной (2-5 литра в мин) кислородотерапии как в стационарных условиях, так и на дому являются:

• снижение РаО2 артериальной крови
• снижение SaО2
• снижение РаО2 до 56-60 мм рт. ст. при наличии дополнительных условий (отеком, обусловленных правожелудочковой недостаточностью, признаков легочного сердца, наличия Р-pulmonale на ЭКГ или эритроцитоза с гематокритом выше 56%)

С целью тренировки дыхательной мускулатуры у больных ХОБЛ назначаются различные схемы индивидуально подобранной дыхательной гимнастики.

Интубация и проведение ИВЛ показано у больных с тяжелой прогрессирующей дыхательной недостаточностью, нарастающей артериальной гипоксемией, дыхательным ацидозом или признаками гипоксического поражения головного мозга.

Антибактериальное лечение хронического обструктивного бронхита

В период стабильного течения ХОБЛ антибактериальная терапия не показана. Антибиотики назначают лишь в период обострения хронического бронхита при наличии клинических и лабораторный признаков гнойного эндобронхита, сопровождающегося повышением температуры тела, лейкоцитозом, симптомами интоксикации, увеличением количества мокроты и появлением в ней гнойных элементов. В остальных случаях, даже и период обострения заболевания и обострения бронхообструктивного синдрома, польза антибиотиков у больных хроническим бронхитом не доказана.

Выше уже отмечалось, что наиболее часто обострения хронического бронхита вызывают Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae, Moraxella catanalis или ассоциация синегнойной палочки с моракселлой (у курильщиков). У пожилых, ослабленных больных с тяжелым течением ХОБЛ, в бронхиальном содержимом могут преобладать стафилококки, синегнойная палочка и клебсиелла. Наоборот, у пациентов более молодого возраста возбудителем воспалительного процесса в бронхах нередко становятся внутриклеточные (атипичные) возбудители: хламидии, легионеллы или микоплазмы.

Лечение хронического обструктивного бронхита обычно начинают с эмпирического назначения антибиотиков, учитывая спектр наиболее частых возбудителей обострений бронхита. Подбор антибиотика на основе чувствительности флоры in vitro проводится лишь при неэффективности эмпирической антибиотикотерапии.

К препаратам первого ряда при обострении хронического бронхита относятся аминопенициллины (ампициллин, амоксициллин), активные в отношении гемофильной палочки, пневмококков и моракселлы. Целесообразно комбинировать эти антибиотики с ингибиторами ß-лактамаз, (например, с клавулоновой кислотой или сульбактамом) что обеспечивает высокую активность этих препаратов к лактамаз-продуцирующим штаммам гемофильной палочки и моракселлы. Напомним, что аминопенициллины не эффективны в отношении внутриклеточных возбудителей (хламидий, микоплазм и риккетсий).

Цефалоспорины II-III поколения относятся к антибиотикам широкого спектра действия. Они активны в отношении не только грамположительных, но и грамотрицательных бактерий, в том числе штаммов гемофильной палочки, продуцирующих ß-лактамазы. В большинстве случаев препарат вводится парентерально, хотя при легкой и умеренной тяжести обострения возможно применение пероральных цефалоспоринов II поколения (например, цефуроксима).

Макролиды. Высокой эффективностью при респираторных инфекциях у больных хроническим бронхитом обладают новые макролиды, в частности азитромицин, который можно принимать всего 1 раз в сутки. Назначают трехдневный курс азитромицина в дозе 500 мг в сутки. Новые макролиды воздействуют на пневмококки, гемофильную палочку, моракселлу, а также внутриклеточные возбудители.

Фторхинолоны высокоэффективны в отношении грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов, особенно «респираторные» фторхинолоны (левофлоксацин, цифлоксацин и др.) - препараты с повышенной активностью против пневмококков, хламидий, микоплазм.

Тактика лечения хронического обструктивного бронхита

Согласно рекомендациям Национальной Федеральной программы «Хронические обструктивные болезни легких» выделяют 2 схемы лечения хронического обструктивного бронхита: лечение обострения (поддерживающая терапия) и лечение обострения ХОБЛ.

В стадии ремиссии (вне обострения ХОБЛ) особое значение придают бронходилатирующей терапии, подчеркивая необходимость индивидуального выбора бронхорасширяющих препаратов. При этом в 1-й стадии ХОБЛ (легкая степень тяжести) систематическое применение бронходилататоров не предусматривается, а рекомендуются лишь быстродействующие М-холинолитики или бета2-агонисты по потребности. Систематическое применение бронходилататоров рекомендуется начинать со 2-й стадии заболевания, причем предпочтение отдается длительно действующим препаратам. Рекомендована ежегодная противогриппозная вакцинация на всех стадиях болезни, эффективность которой достаточно высока (80-90%). Отношение к отхаркивающим препаратам вне обострения - сдержанное.

В настоящее время не существует лекарства, способного повлиять но главную значительную черту ХОБЛ: постепенную утрату легочных функций. Лекарства при ХОБЛ (в частности, бронходилататоры) лишь облегчают симптоматику и/или уменьшают частоту осложнений. В тяжелых случаях особую роль играют реабилитационные мероприятия и длительная малоинтенсивная кислородотерапия, тогда как длительное применение системных глюкокортикостероидов по возможности следует избегать, заменяя их ингаляционными глюкокортикоидами или приемом фенспирида

При обострении ХОБЛ, независимо от его причины, изменяется значимость различных патогенетических механизмов в формировании симптомокомплекса болезни возрастает значение инфекционных факторов, что нередко определяет потребность в антибактериальных средствах, нарастает дыхательная недостаточность, возможна декомпенсация легочного сердца. Основными принципами лечения обострения ХОБЛ являются интенсификация бронходилатирующей терапии и назначение антибактериальных средств по показаниям. Интенсификация бронходилатирующей терапии достигается как увеличением доз, так и модификацией способов доставки препаратов, использованием спейсеров, небулайзеров, а при тяжелой обструкции - внутривенного введения препаратов. Расширяются показания к назначению кортикостероидов, становится предпочтительным их системное назначение (пероральное или внутривенное) короткими курсами. При тяжелом и среднетяжелом обострениях нередко требуется использование методов коррекции повышенной вязкости крови - гемодилюция. Проводится лечение декомпепсированного легочного сердца.

Хронический обструктивный бронхит - лечение народными методами

Хорошо помогает снять хронический обструктивный бронхит лечение некоторыми народными средствами. Чабрец, самая эффективная трава для борьбы с бронхолегочными заболеваниями. Ее можно употреблять в виде чая, отвара или настоя. Приготовить целебную траву можно в домашних условиях, вырастив ее на грядках своего огорода или, в целях экономии времени, приобрести готовый продукт в аптеке. Как заварить, настоять или отварить чабрец – указано на аптечной упаковке.

Чай из чабреца

Если таковой инструкции нет, то можно воспользоваться самым простым рецептом – приготовить чай из чабреца. Для этого необходимо взять 1 столовую ложку измельченной травы чабреца, положить в фарфоровый заварной чайник и залить кипятком. Пить по 100 мл такого чая 3 раза в день, после еды.

Отвар сосновых почек

Превосходно снимает застой в бронхах, уменьшает количество хрипов в легких уже к пятому дню применения. Приготовить такой отвар не сложно. Сосновые почки не обязательно собирать самому, они доступны в любой аптеке.

Отдать предпочтение лучше тому производителю, который позаботился указать на упаковке рецепт приготовления, а также все положительные и отрицательные действия, которые могут возникнуть у людей, принимающих отвар сосновых почек. Обратите внимание, что сосновые почки не следует принимать людям с заболеваниями крови.

Грудной сбор готовится в виде настоя и принимается по полстакана в 2-3 раза в день. Принимать настой следует до приема пищи, чтобы лекарственное действие трав могло вступить в силу и успеть с током крови «доставаться» к проблемным органам.

Позволит победить хронический обструктивный бронхит лечение препаратами и современной и народной медицины в купе с настойчивостью и верой в полное выздоровление. Кроме того, не стоит списывать со счетов здоровый образ жизни, чередование труда и отдыха, а так же прием витаминных комплексов и высококалорийной пищи.