Ščitnica. Zgradba in funkcije. Predstavitev ščitničnih hormonov ščitnice Predstavitev ščitničnih hormonov
Datum: 11.10.16
Ščitnica in njene hormonske funkcije. Bolezni s kršitvijo delovanja ščitnice. Ukrepi za preprečevanje bolezni ščitnice v Republiki Kazahstan.
Ščitnica (glandula thyroidea
Ščitnica (glandula thyroidea) je endokrina žleza, ki sintetizira številne hormone, potrebne za vzdrževanje homeostaze.
PATOLOGIJA
Klinične manifestacije bolezni ščitnice so posledica prekomerne ali nezadostne proizvodnje ščitničnih hormonov ali prekomerne proizvodnje kalcitonina in prostaglandinov (na primer z medularnim karcinomom - tumorjem, ki proizvaja kalcitonin), pa tudi s simptomi kompresije tkiv in organov vratu povečane ščitnice brez motene proizvodnje hormonov (evtiroidizem).
Pet stopenj povečanja ščitnice:
O diplomi- žleza med pregledom ni vidna in ni določena s palpacijo;
I stopnja- pri požiranju je viden istmus, ki ga določimo s palpacijo, ali pa palpiramo enega od režnjev ščitnice in istmus;
II stopnja- oba režnja sta tipljiva, vendar ob pregledu konture vratu niso spremenjene;
III stopnja- ščitnica je povečana zaradi obeh režnjev in istmusa, opazno vidna kot zadebelitev na sprednji strani vratu (debel vrat);
IV stopnja- golša velike velikosti, rahlo asimetrična, z znaki stiskanja bližnjih tkiv in organov vratu;
V stopnja- izjemno velika golša.
VZROK BOLEZNI ŠČITNICE
- stres
- povečana stopnja sončne aktivnosti
- dedna nagnjenost
- pomanjkanje joda
- prezgodnja ali pozna puberteta,
- kršitve menstrualni ciklus,
- anovulacija,
- neplodnost,
- ne nosi nosečnosti,
- patologija ploda in novorojenčka.
Motnje delovanja ščitnice v obliki hipo- in hipertiroidizma opazimo z različnimi patologijami:
- Gravesova bolezen;
- nodularna strupena golša;
- multinodularna toksična golša;
- subakutni tiroiditis;
- asimptomatski tiroiditis;
- z jodom povzročena tirotoksikoza.
Tirotoksikoza (hipertiroidizem)
povečana raven ščitničnih hormonov.
Najpogosteje se sindrom tirotoksikoze razvije z difuzno toksično golšo (bolezen
Graves-Basedow),
multinodularna toksična golša,
subakutni tiroiditis,
s prevelikim odmerkom pripravkov ščitničnih hormonov itd.
Klinične manifestacije sindroma tirotoksikoze vključujejo poškodbe različnih organov in sistemov .
Motnje srčnega ritma (tahikardija, ekstrasistola, paroksizmalna atrijska fibrilacija)
Arterijska hipertenzija
Povečana razdražljivost, solzljivost
motnja spanja
Tremor iztegnjenih prstov, tremor celega telesa
Nestalno blato, bolečine v trebuhu
Izguba teže
Subfebrilna telesna temperatura (zvišanje temperature do 37-38 ° C)
Vroča koža, potenje
povečan apetit
mišična oslabelost
Motena toleranca za glukozo
Eksoftalmus (izboklina zrkla)
difuzna alopecija
Difuzna toksična golša (Graves-Basedowljeva bolezen)
Gravesova bolezen je sistemska avtoimunska bolezen, za katero je značilno vztrajno patološko povečanje proizvodnje ščitničnih hormonov, običajno v kombinaciji z difuznim povečanjem ščitnice in ekstratiroidnimi motnjami (endokrina oftalmopatija).
Endokrina oftalmopatija - kaže se v razširitvi palpebralne fisure, bolniki redko mežikajo,
pretibialni miksedem ki se kaže v hiperemiji kože sprednje površine spodnjega dela noge, na tem področju nastanejo edem in zbijanje tkiva.
V večini primerov to simptomatologijo spremlja srbenje na sprednji površini spodnjega dela noge.
Značilno za akropatije je zadebelitev falangov prstov zaradi otekanja gostih tkiv falangov in periostalnih kostnih tvorb.
pri rentgenski pregled periostalne tvorbe kostnega tkiva (falange prstov, kosti zapestja) spominjajo na mehurčke milne pene
hipotiroidizem
Sindrom hipotiroidizma- zmanjšana proizvodnja hormonov
večina pogosti vzroki hipotiroidizem- kronični avtoimunski tiroiditis. zaradi operacije ščitnice
obsevanje,
pomanjkanje joda
jemanje določenih zdravil.
Zabuhlost obraza
Otekel jezik, z odtisi zob ob robovih
Alopecija (izpadanje las na glavi), redčenje obrvi, trepalnic
mrzlica
Pastoznost nog
Motnje presnove maščob (povečana raven trigliceridov, LDL)
Menstrualne nepravilnosti
Obstaja primarni, sekundarni in terciarni hipotiroidizem.
Če do zmanjšanja delovanja ščitnice pride zaradi pomanjkanja ali odsotnosti stimulirajočega učinka ščitničnega stimulirajočega hormona (TSH) ali sproščujočega hormona (TSH-RG), potem govorimo o sekundarni in terciarni hipotiroidizem hipofizne ali hipotalamične geneze (trenutno so te oblike pogosto združene v eno - sekundarni hipotiroidizem).
V primarni obliki proces, ki vodi do razvoja hipotiroidizma, je lokaliziran neposredno v ščitnici (prirojena napaka v razvoju ščitnice, zmanjšanje volumna njenega delujočega tkiva po operaciji / vnetju, uničenje z radioaktivnim jodom ali tumorjem itd. .).
nodularna golša
Nodule v ščitnici nastanejo kot posledica pomanjkanja joda. Odlikuje jih avtonomnost, saj hormoni hipofize in hipotalamusa nanje ne delujejo. Pogosto takšna avtonomna vozlišča sintetizirajo hormone s povečano aktivnostjo, nato se razvijejo simptomi, podobni Gravesovi bolezni. Če je vozlišče zelo majhno, je predpisano konzervativno zdravljenje. V hujših primerih izvedite kirurški poseg ali zdravljenje z radioaktivnim jodom.
Diagnostika
- Splošna analiza krvi
- Kemična preiskava krvi
- Hormonski krvni test (TSH, brez T4, brez T3 itd.)
- Imunološki test krvi (AT na TPO, AT na TG, AT na TSH receptorje itd.)
- EKG, kardiovizor, kardiokoda, 24-urni EKG in spremljanje krvnega tlaka
- Ultrazvok ščitnice
- Elastografija ščitnica – nova metoda slikanja mehkih tkiv, ki temelji na razlikah
značilnosti elastičnosti, vam omogoča jasnejšo razlikovanje malignih tumorjev in
druga izobraževanja.
- Scintigrafija ščitnice lahko pokaže - celoten organ ima povečano funkcijo
- ali je v žlezi vozlišče s povečano funkcijo (eno ali več hiperdelujočih vozlov).
HIPOTALAM-ADENOGIPOFIZ-ŠČITNICA OSTIREOLIBERIN
HIPOTALAMUS
tirotropina
adenohipofiza
ŠČITNICA
CILJNI ORGANI
T3 in T4
STOPNJE SINTEZE IN IZLOČANJA ŠČITNIČNIH HORMONOV
1. Ujemanje jodida iz krvne plazme s tirociti2. Jodiranje tiroglobulina s tvorbo
mono- in dijodotirozini
3. Tvorba tri- in tetrajodotironinov
5. Kopičenje tironinov v koloidu
6. Endocitoza koloida tiroglobulina skozi
apikalna membrana tirocitov
7. Žiroliza tiroglobulina s tirocitno proteazo
8. Izločanje jodotironinov v kri
ŠČITNIČNI HORMONI
1. Vsebuje jod:tiroksin
trijodtironin
2. Brez joda:
Tirokalcitonin
Sodelujte pri uravnavanju vseh vrst metabolizma,
procesi rasti in diferenciacije tkiv, organov
Povečati intenzivnost oksidativnih procesov,
energijska poraba telesa
Spodbujanje razvoja in delovanja reproduktivnega sistema
Sodelujte pri urejanju razvoja živčni sistem in njo
razdražljivost
Povečajte proizvodnjo toplote v tkivih in temperaturo
telo
FIZIOLOŠKI UČINKI HORMONOV, KI VSEBUJEJO JOD
Hipofunkcija v otroštvu - kretenizem(duševna in telesna zaostalost), miksedem
((edem sluznice)
Hiperfunkcija - tirotoksikoza (Gravesova bolezen),
simptomi: izbuljene oči, razdražljivost, shujšanost,
povečan apetit, razdražljivost, tremor itd.
Pomanjkanje joda v vodi, zemlji, izdelkih vodi do
zmanjšanje delovanja ščitnice, z njeno rastjo
tkiva – tako imenovana endemična golša.
METABOLIČNI UČINKI ŠČITNIČNIH HORMONOV
METABOLIZEM OGLJIKOVIH HIDRATOVAKTIVACIJA ABSORPCIJE GLUKOZE V ČREVESU
- AKTIVACIJA GLIKOGENOLIZE IN GLIKOLIZE V JETERIH
- POTENCIRANJE UČINKOV INZULINA
- AKTIVACIJA IZKORIŠČANJA GLUKOZE V MIŠIČNEM IN MAŠČOBNEM TKIVU
METABOLIZEM MAŠČOB
- MOBILIZACIJA MAŠČOB (LIPOLIZA) IZ MAŠČOBNEGA TKIVA, NJEGOVO ZMANJŠANJE
MAŠE
- AKTIVACIJA SINTEZE, KONCENTRACIJA TRIGLICERIDA
-AKTIVACIJA SINTEZE IN OKSIDACIJE HOLESTEROLA
- ZNIŽAN SERUMSKI HOLESTEROL
METABOLIZEM BELJAKOVIN
- AKTIVACIJA SINTEZE BELJAKOVIN V MIOKARDU IN SKELETNIH MIŠICAH
- AKTIVACIJA PROTEOLIZE V DRUGIH TKIVIH Kretenizem
18 letnik
mlada ženska MIKSEDEM
ALI
HIPOTIROIZA Zelo velik
golša
s prirojeno
hipotiroidizem eksoftalmus
(izbuljene oči)
pri
hipertiroidizem BOLAN
BAZEDOVA
BOLEZEN,
operiran
Petkrat »Evolucija preprosto ni mogla
vzdržati se ne
nalaganje kalcija v eni vlogi
za drugim"
GLAVNE FUNKCIJE KALCIJA
Je glavni sestavni del kosti inzobje, ki zagotavljajo njihovo togost;
Zagotavlja celovitost membrane in
ohranjanje njihove normalne prepustnosti, saj
kalcijevi ioni spodbujajo tesno pakiranje
membranski proteini;
Je eden od sekundarnih posrednikov
regulatorni vplivi na celice;
Zagotavlja postopek za sproščanje mediatorjev v
sinaptična razpoka;
GLAVNE FUNKCIJE KALCIJA
Začne proces krčenja mišic;Sodeluje pri prevajanju živčnih impulzov;
Sodeluje pri regulaciji ionskih kanalov
celic, uravnavanje vzdražnosti in celične
elektrogeneza;
Sodeluje pri urejanju dejavnosti številnih
encimi, ki so kofaktorji;
Potreben za normalno delovanje celičnega genoma;
Je pomemben dejavnik pri hemokoagulaciji;
GLAVNE FUNKCIJE KALCIJA
Sodeluje pri uravnavanju izločanja številnihhormoni (paratirin, kalcitonin, insulin,
kateholamini, hormoni hipofize);
Aktivira se z vnosom insulina
glukoze v celice
Sodeluje v procesu oploditve;
Sodeluje pri uravnavanju kislinsko-bazičnega ravnovesja
ravnovesje;
Sodeluje pri vzdrževanju osmotskega
ravnovesje;
GLAVNE FUNKCIJE KALCIJA
Zagotavlja stabilizacijo mastocitovzavira sproščanje histamina
manifestacije vnetja, alergijske reakcije in
bolečine;
Sodeluje pri oblikovanju imunskega odziva;
Znižuje holesterol v krvi;
Sodeluje pri uravnavanju prsnega izločanja
mleko;
Sodeluje pri fagocitozi, migraciji celic, njihovi
povezanost z zunajceličnim matriksom.
TRIJE REGULACIJSKI HORMONI KALCIJA
–Obščitnični hormon paratirin
(paratiroidni hormon)
–
Ščitnični hormon - kalcitonin
(tireokalcitonin)
–
Ledvični hormon kalcitriol
vitamin D)
Obščitnične žleze (po Guyton, 2006)
Obščitnične žlezena površini
Ščitnica
PARATIRIN (84 a.c.)
KROMOZRNA A
glavne celice
acidofilne celice
PODOBEN PARATHIRINU
BELJAKOVINE (141 a.a.)
Glavni učinki paratiroidnega hormona
1. Aktivacija osteoklastov in izpiranje kalcija izkosti
2. Povečana absorpcija kalcija v črevesju in
ledvice
3. Stimulacija sinteze kalcitriola v ledvicah
4. Hiperkalciemija
Drugi učinki paratirina
Izrazit inotropni učinek. paratirinspodbuja krčenje srca;
Hormon zviša krvni tlak;
Paratirin poveča glomerularno filtracijo;
Hormon ima šibek kontrainzularni učinek na
metabolizem ogljikovih hidratov;
Spodbuja izločanje klorovodikove kisline in pepsin v
želodec
V skoraj vseh celicah paratirin poveča odstranitev
kalcija iz citoplazme v zunajcelično okolje oz
intracelularni depo;
Ob pretiranem izločanju zavira spermatogenezo, kar vodi v
hiperlipoproteinemija
GLAVNI UČINKI KALCITONINA
KRI> Ca2+
KALCITONIN
R, sob
KOST
P, Ca, Mg
Črevesje
pribl
Bud
Učinki kalcitonina
1. Zatiranje aktivnosti osteoklastov inresorpcija kosti;
2. Stimulacija aktivnosti osteoblastov,
sinteza kostnega matriksa, privzem
kalcij in fosfat s kostnim tkivom;
3. Zmanjšana vsebnost kalcija in
fosfat v krvi;
Učinki kalcitonina
4. Zaviranje reabsorpcije kalcija v ledvicahin fosfat, natrij in voda. diuretik,
natriuretik, kalcij in
fosfaturni učinki;
5. Zmanjšano izločanje gastrina in klorovodika
kisline v želodcu;
6. Zmanjšano izločanje tripsina in amilaze
trebušna slinavka;
Učinki kalcitonina
7. Zmanjšanje izločanja kalcija v črevesju,povečano izločanje vode, natrija kalija ter
klorid;
8. Analgetični učinek;
9. Dipsogeni učinek;
10. Zaviranje izločanja prolaktina
11. Stimulacija sinteze kalcitriola v ledvicah
12. Zaviranje migracije makrofagov
13. Vazodilatacijski učinek
POVZETEK
glavna fiziološka vlogakalcitonin je normalen
zagotavljanje oblikovanja strukture
okostje med rastjo, nosečnost
in dojenje, ko je potreba po tkivih
močno poveča vsebnost kalcija Albrecht Dürer
(1512, Nemčija)
Madona z otrokom Lucas Cranach starejši
(Nemčija, 1525)
Madona z otrokom Dirk Boats
(1450, Nizozemska)
Madona z otrokom in
Svetega Petra in Pavla Jean Fouquet
(1460, Francija)
Madona z otrokom v
obdan z angeli Correggio
(1501, Italija)
Madona s svetniki P. Batoni
(1740, Italija)
Madona z otrokom
GLAVNI MEJNIKI V ZGODOVINI ŠTUDIJ KALCITRIOLA
1650 - Glisson - opis razvoja rahitisa (angleško b-n)1920 - Mellanby - antirahitični učinek ribjega olja
zaradi vitamina, topnega v maščobi;
1924 - Steenbock in Nelson - UV žarki zavirajo razvoj
rahitis;
1925-1930 - McCollum et al. - antirahitične lastnosti
del vitamina D3;
1926 - Windaus et al. – UV žarki delujejo na ergosterol,
ki se pretvori v vitamin D3;
1935 - Windaus et al. – sproščanje vitamina D3
1970 - Fraser in Kodicek - aktiven se sintetizira v ledvicah
presnovek vitamina D3
TVORBA KALCITRIOLA
UV - IZOLACIJA7-dehidroholesterol v
KOŽA
JETRA
VITAMIN - D3 - holekalciferol
vitamin D
stik
beljakovine v plazmi
BUD
25(OH)D3
1,25 (OH)2 D3
ali KALCITRIOL
24, 25 (OH)2 D3
→ kalcitrojska kislina
REGULACIJA TVORBE KALCITRIOLA
PTGHIPOFOSFATEMIJA
PARATIRIN
25 (OH)D3
kalcitonin
insulin,
estrogen,
prolaktin,
Somatotropin
Mehanizem delovanja kalcitriola
Sa2+
kalcitriol
Membrana
receptor
Sekundarno
posredniki
Membrana
tekoči trak
Ca2+
+
vezava kalcija
beljakovine
Jedro
Ca2+
kalcij
črpalka
GLAVNI UČINKI KALCITRIOLA
kriCa++
PARATIRIN
KALCITRIOL
kosti
Bud
Ca++
R
Ca++
R
Črevesje
Ca++
R, Mg2+
UČINKI KALCITRIOLA
1. Aktivacija absorpcije kalcija infosfat v tankem črevesu (dvanajstniku)
2. Stimulacija sinteze beljakovin strome
kosti, mineralizacija, preoblikovanje
kostno tkivo
3. Spodbujanje reabsorpcije kalcija in
fosfata v tubulih ledvic
4. Zatiranje sinteze paratirina v
obščitnične žleze
UČINKI KALCITRIOLA
5. Podpora metabolizmu in kontraktilnostimišice
6. Stimulacija pretvorbe monocitov v
makrofagi
7. Spodbujanje proliferacije in diferenciacije
limfociti
8. Spodbujanje reproduktivne funkcije in
dojenje
9. Nevroprotektivno delovanje
diapozitiv 2
Makroanatomija ščitnice
diapozitiv 3
Fascia vratu. Oskrba ščitnice s krvjo.
diapozitiv 4
Hormoni, ki jih sintetizirajo tirociti.
1) hormoni - tetrajodotironin (tiroksin, T4); trijodtironin (T3), reverzni trijodtironin (p-T3), dijodtirozin (DIT) in monojodtirozin (MIT); 2) beljakovinske spojine - tiroglobulini. Predhodnik T3 in T4 je aminokislina L-tirozin.
diapozitiv 5
Kemična struktura ščitničnih hormonov
diapozitiv 6
Delovanje hormonov, ki vsebujejo jod:
1. Aktivirajo procese proizvodnje energije, pospešijo katabolizem beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov (poveča se bazalni metabolizem in poraba O2, stimulirajo se sinteza beljakovin in aktivnost Na*, K*, ATPaze) 2. Povečajo glikogenolizo (povečanje krvnega tlaka). sladkorja) (povišata se srčni utrip in srčni izid, pojavi se živčnost, razdražljivost, mišični tremor in mišična hipotrofija)
Diapozitiv 7
Mehanizem regulacije sinteze ščitničnih hormonov
Diapozitiv 8
Glavni simptomi, ki označujejo hipofunkcijo ščitnice.
Apatija in zaspanost Zmanjšan spomin Mrzlica in slaba toleranca na mraz Povečanje telesne mase z zmanjšanim apetitom Bolečine v mišicah Otekanje obraza in okončin Izpadanje las, lomljivi nohti
Diapozitiv 9
Glavni simptomi, ki označujejo hiperfunkcijo ščitnice.
Jokavost in razdražljivost Občutek vročine in slaba toleranca vročine Hujšanje s povečanim apetitom Znojenje, palpitacije, driska. Tahikardija, tremor, očesni simptomi in golša.
Diapozitiv 10
Diagnoza bolezni ščitnice
Pregled in palpacija
diapozitiv 11
Radioizotopsko skeniranje (scintigrafija ščitnice) (jod-131, po možnosti jod-123 in tehnecij-99)
diapozitiv 12
Radioizotopska študija ščitnice
diapozitiv 13
Ultrazvočni pregled (velikost, volumen režnjev, ehostruktura) Rentgenski pregled - radiografija mehkih tkiv in CT vratnega sapnika. (premik, zožitev sapnika in požiralnika, retrosternalna golša) Biopsija ščitnice (finoigelna, trepan-biopsija) pod kontrolo ultrazvoka.
Diapozitiv 14
Ultrazvok ščitnice
diapozitiv 15
Študija funkcionalne aktivnosti ščitnice
Glavni označevalci: skupni in prosti tiroksin (T4) skupni in prosti trijodtironin (T3) hipofiza ščitnico stimulirajoči hormon (TSH) Pri latentnih boleznih posebne funkcije. testi (stimulacijski test s tiroliberinom, supresijski test s trijodotironinom) Dosežek zadnjih let - bolj občutljive neizotopske tehnologije hormonskega imunskega testa (sistemi "Amerleit", "Delphia")
diapozitiv 16
Razvrstitev
I. Prirojene anomalije: a) aplazija in hipoplazija (s hipotiroidizmom ali miksidemom); b) ektopija žleznega tkiva (aberantne oblike golše) c) nezapiranje lingvalno-ščitničnega voda (mediane ciste in fistule vratu) II. Endemična golša: a) 0, I, II st. povečanje žleze b) po obliki: difuzna, nodularna, mešana c) glede na funkcionalne manifestacije: evtiroidna, hipertiroidna, hipotiroidna III. Sporadična golša, razvrščena po enakih parametrih kot endemična golša
Diapozitiv 18
golša
Golša se imenuje povečanje ščitnice zaradi rasti njenega tkiva, ki ni povezano z vnetjem, krvavitvijo ali maligno rastjo.Pojav golše je kompenzatorna - prilagoditvena reakcija telesa na posebne lastnosti okolju.
Diapozitiv 19
Razvrstitev povečanja ščitnice
WHO (1992) O umetnosti. - brez golše I st. - dimenzije so večje od distalne falange palca, golša je tipljiva, vendar ni vidna II st. - golša je otipljiva in vidna z ultrazvokom: volumen ščitnice pri ženskah je več kot 18 ml, pri moških pa več kot 25 ml - diagnosticirana je golša
Diapozitiv 20
endemična golša
Po podatkih WHO približno 1 milijarda živi na endemičnih območjih. Približno 7 % svetovnega prebivalstva trpi za endemično golšo. Endemična območja v Rusiji: osrednji del, Ural, Severni Kavkaz, Sibirija, Daljni vzhod
diapozitiv 21
Etiologija in patogeneza
Glavni razlog je pomanjkanje joda. Zaužitje manj kot 150-300 mikrogramov na dan povzroči zmanjšanje proizvodnje ščitničnih hormonov. Načelo povratne zveze povzroči povečanje izločanja TSH. Spodbuja se proliferacija ščitničnega epitelija (da se zagotovi zahtevana raven izločanje ščitničnih hormonov) Kompenzatorno povečanje mase ščitnice
diapozitiv 22
Morfologija Tri oblike endemične golše: difuzna, nodularna (adenomatozna) in mešana Histološko - difuzna mikro- ali makrofolikularna golša Koloidna vaskularna
diapozitiv 23
Klinika
Določajo jo: Funkcionalno stanje ščitnice Velikost golše Lokalizacija (Ni korelacije med velikostjo golše in stopnjo funkcionalnih sprememb)
diapozitiv 24
Pri znatnem pomanjkanju joda se pojavi hipotiroidizem (bolezen se razvija postopoma)
Pritožbe: Letargija, zaspanost, apatija, počasnost, mrzlica, izguba spomina, zaprtje Ob pregledu: "Zabuhlost" obraza s slabo mimiko Edemi po telesu in okončinah Bradikardija, znižan krvni tlak Zaviranje nespecifičnih obrambnih dejavnikov (hipotiroidizem v zgodnjem otroštvu lahko povzroči zmanjšanje duševnega razvoja do kretenizma)
Diapozitiv 25
Diagnostika
Življenje ali bivanje v območjih pomanjkanja joda Pri primarnem hipotiroidizmu je povišan nivo TSH Vsebnost T3 in T4 je zmanjšana Test s tiroliberinom je pozitiven.
diapozitiv 26
Zdravljenje
Metode zdravljenja so odvisne od velikosti, morfoloških sprememb in funkcionalnega stanja ščitnice Difuzna golša - konzervativno zdravljenje (tiroidin, trijodtironin) Kirurško zdravljenje: Nodularna in mešana golša (velika velikost, moteno delovanje sosednjih organov) - hemitiroidektomija Multinodularna ali mešana golša - subtotalna resekcija ščitnice
Diapozitiv 27
občasna golša
Etiologija ni dokončno ugotovljena (ločitev sporadičnih in endemičnih je pogojna) Predpostavlja se: 1. Številni genetski dejavniki vodijo do pomanjkanja trigliceridov 2. Hrana, bogata s strumogeni-tiocianati (zelje, repa, soja itd.) .) prispeva - zmanjša se vsebnost joda in sinteza trigliceridov. Pomanjkanje trigliceridov vključuje enak mehanizem za nastanek hiperplazije ščitnice kot pri endemični golši.
Diapozitiv 28
Diagnostika
Povečana ščitnica (prisotnost vozla) Podatki palpacije Punkcija z nodularno golšo Dodatno Funkcionalno stanje(T3, T4, TSH) Če med p / n ni mogoče zaznati lokacije ščitnice na tipičnem mestu ali opaziti njeno nenavadno rast - ultrazvok, CT, izotopska študija
Diapozitiv 29
Zdravljenje
Principi zdravljenja sporadične golše se ne razlikujejo od principov zdravljenja endemične golše, kolikor je le mogoče se ohrani nespremenjeno ščitnično tkivo.
diapozitiv 30
sindrom tirotoksikoze
Izraz tirotoksikoza se nanaša na dolgotrajno hiperfunkcijo ščitnice, povezano s hiperprodukcijo ščitničnih hormonov (T4 in T3) in endogeno zastrupitvijo. Vzroki tirotoksikoze 1. Difuzna toksična golša, kot ena od manifestacij Greevsove bolezni (Gravesova golša) (1835). - bolezen je opisal Greevs; 1821. - Peri, 1840 - Karl Basedow) 2. Toksični adenom ščitnice - Plummerjeva bolezen. 3. Multinodularna toksična golša (Greevsova bolezen) je večsistemska, avtoimunska bolezen, ki poteka po tipu zapoznele preobčutljivosti.
Diapozitiv 31
Difuzna toksična golša
Pojavlja se povsod Prizadene predvsem ženske (razmerje med ženskami in moškimi 10:1) Starost od 20 do 50 let Avtoimunska bolezen (pojavi se pri posameznikih s prirojeno okvaro imunskega nadzora – podedovan poseben recesivni gen) Osnova bolezni je okvara T- zaviralci Vzroki: okužba, insolacija, hud čustveni stres
diapozitiv 32
T-pomočniki stimulirajo B-celice, nastanejo protitelesa, ki stimulirajo ščitnico (TSaB).S presežkom kortizola je nadzor T-supresorjev moten.
TSaB se »usede« na receptorje, žleza postane pod nadzorom protiteles Spodbudi se rast žleze Proizvaja se več T3 in T4
Diapozitiv 33
Klinika.
Klinična slika difuzne toksične golše je raznolika in je odvisna od resnosti tirotoksikoze.Klasična Gravesova triada: eksoftalmus, tahikardija, golša.
diapozitiv 34
Resnost tirotoksikoze
Blaga oblika: zmerna izguba teže (za 10-15% telesne teže) Živčna razdražljivost Pulz ne več kot 100 utripov na minuto brez motenj ritma in delovanja drugih organov in sistemov Osnovni metabolizem ne presega + 30% Nekoliko zmanjšana delovna sposobnost
Diapozitiv 35
Tirotoksikoza zmerne resnosti
Izrazitejša izguba teže Povečana živčna razdražljivost (rahla razdražljivost, solzljivost) Tahikardija do 100-120 utripov na minuto Kratkotrajne motnje ritma Zvišan sistolični krvni tlak, Hc I Spremembe v presnovi ogljikovih hidratov Bolezni prebavil (pogosto tekoče blato) Osnovna presnova se poveča na + 60 %. Znatno poslabšanje zmogljivosti
diapozitiv 36
Huda (visceropatska) oblika tirotoksikoze
Močno povečana živčna razdražljivost Znatna izguba telesne teže do kaheksije Tahikardija nad 120 utripov. 1 min, atrijska fibrilacija Srčno popuščanje, Hc-II-III Bazalni metabolizem presežen do + 60 %. Očitne spremembe v kardiovaskularnem in živčnem sistemu Popolna izguba delovne sposobnosti
Diapozitiv 37
Glavne klinične manifestacije tirotoksikoze
Pritožbe glede: občutka vročine (tvori se veliko toplotne energije) Potenja, koža je vroča, vlažna Občutek notranjega tresenja, tresenja rok (značilno je rahlo tresenje iztegnjenih rok, vek z zaprtimi očmi) Napetost, tesnoba, hiter govor, razdražljivost, občutljivost, solzljivost, nočna mora
Diapozitiv 38
Spremembe v kardiovaskularnem sistemu:
Tahikardija Zvišanje sistoličnega in znižanje diastoličnega krvnega tlaka Hipertrofija levega prekata Atrijska fibrilacija Očesni simptomi: eksoftalmus, Stelvag, Dalrymple, Kraus, Graefe, Kocher, Mobius (poškodba retrobolbubarnega tkiva)
Diapozitiv 39
Merila za diagnozo "difuzne toksične golše":
1. Visoka raven ščitničnih hormonov in normalna ali znižana raven tirotropina v krvi 2. Prisotnost protiteles, ki stimulirajo ščitnico, protiteles proti tiroglobulinu in mikrosomski frakciji ščitnice v krvi 3. Difuzno povečanje ščitnice, ki ga določa palpacija 4. Povečanje volumna in difuzno zmanjšanje ehogenosti žlez ščitničnega tkiva na ultrazvoku
Diapozitiv 40
Zdravljenje (konzervativno zdravljenje je priprava na operacijo)
Čustveni in telesni počitek Tireostatiki: a) derivati metilmazola (merkasolil, metatilin, metilmazol) b) derivati tiuracila (propiltiuracil) radioaktivni jod (I131) po 35-40 letih anorganski jod (Lugolova raztopina) zaviralci beta.
Diapozitiv 41
Indikacije za kirurško zdravljenje
1. Neuspeh konzervativnega zdravljenja 2. Velika golša, ki moti delovanje sosednjih organov 3. Mladost bolnikov 4. Netoleranca na antitiroidna zdravila 5. Retrosternalne oblike toksične golše 6. Toksični adenom (nodularna toksična golša)
Diapozitiv 42
Kirurško zdravljenje tirotoksične golše
Količina ščitničnega tkiva, ki ostane po resekciji, mora biti posameznik Z odstranitvijo večine hiperdelujočih folikularnih celic se masa antigena zmanjša Masa ščitničnega ostanka se giblje od 3-4 do 7-8 g Hujša kot je tirotoksikoza, več žleznega tkiva se odstrani
diapozitiv 43
Operacija izbire - subtotalna subfascialna strumektomija po Nikolaevu
Diapozitiv 44
Zapleti
Redki: asfiksija pri traheomalaciji; zračna embolija; pnevmotoraks; infekcijski zapleti Značilni: poškodbe laringealnih živcev; povratni živec (pareza glasilk, motnje fonacije in dihanja) Hipoparatiroidizem Krvavitev Tirotoksična kriza
Ogled vseh diapozitivov
"Endokrini sistem" - kortikalna snov vključuje: glomerularni snop in retikularne cone. V nevrohipofizi se odlagata oksitocin in antidiuretični hormon (vazopresin). Limfno-epitelni organ, ki se nahaja v prsni votlini nad srcem. hipofiza. Moški. Glavne skupine hormonov. Nadledvične žleze. epifiza Hipotalamus.
"Žleze notranjega izločanja in hormoni" - Žleze notranjega izločanja in hormoni. Nevrohormoni. žleze. Intrasekretorne funkcije nadledvičnih žlez. Vrednost aktivnosti hipofize. humoralna regulacija. Pomen delovanja ščitnice. Intrasekretorne funkcije trebušne slinavke. Referenčni povzetek na temo lekcije. uravnavanje telesnih funkcij.
"Humoralna regulacija" - 5. Katere lastnosti so obdarjene s hormoni? "Hormon delovanja". Cilji: Vloga hormonov v presnovnih procesih. 1. Kaj je humoralna regulacija? 3. Endokrine žleze. 2. Kaj predstavlja človeški endokrini aparat? 6. Zakaj se tako pogosto uporablja koncept nevrohumoralne regulacije? "Rastni hormon".
"Hormoni možganov" - Hormoni epifize. hipofiza. Nevrohormoni hipotalamusa. Spoznavanje centralnih organov endokrini sistem. Hormoni nevrohipofize. Hipotalamus. delovanje melatonina. Usklajenost delovanja epifize, hipofize in hipotalamusa. epifiza Funkcije epifize. Sekretorna aktivnost melatonina. akromegalija. Sončna bolezen.
"Žleze notranjega izločanja" - Inzulin Adrenalin Tiroksin Norepinefrin Vazopresin Estradiol Testosteron Endorfin. Test. Žleze zunanjega izločanja. hipofiza. uravnavanje delovanja hipofize. Hormoni, ki jih izločajo žleze našega telesa. ENDOKRINI SISTEM. Koncept endokrinega sistema. Endokrine žleze. Ustvarjalna naloga. Učni načrt.
"Človeški endokrini sistem" - žleze. Rast tkiva. Encimi. Funkcije hormonov. Hormoni. Hipotalamo-hipofizni sistem. Odnos med živčnim in endokrinim sistemom. Obščitnična žleza. Spolne žleze. hipofiza. Zgradba in funkcije endokrinega sistema. Žleze mešanega izločanja. Žleze zunanjega izločanja. Ekstrakcija skrivnosti.
Klinične manifestacije bolezni ščitnice so posledica prekomerne ali nezadostne proizvodnje ščitničnih hormonov ali prekomerne proizvodnje kalcitonina in prostaglandinov (na primer pri medularnem karcinomu tumorja, ki proizvaja kalcitonin), pa tudi zaradi simptomov kompresije tkiv in organov. vratu povečane ščitnice brez motene proizvodnje hormonov (evtiroidizem). PATOLOGIJA
Približno stopnja železa med pregledom ni vidna in ni določena s palpacijo; I stopnja pri požiranju je vidna prevlaka, ki jo določimo s palpacijo, ali palpiramo enega od rež ščitnice in prežico; II stopnja, oba režnja sta palpirana, vendar ob pregledu konture vratu niso spremenjene; III stopnja - ščitnica je povečana zaradi obeh režnjev in prevlake, vidna kot zadebelitev na sprednji strani vratu (debel vrat); Golša IV stopnje velike velikosti, ne močno asimetrična, z znaki stiskanja bližnjih tkiv in organov vratu; Golša V stopnje je izjemno velika. Pet stopenj povečanja ščitnice:
Vzrok bolezni ščitnice je stres, povečana sončna aktivnost, dedna nagnjenost, pomanjkanje joda, prezgodnja ali pozna puberteta, menstrualne motnje, anovulacija, neplodnost, spontani splav, patologija ploda in novorojenčka.
Klinične manifestacije sindroma tirotoksikoze vključujejo poškodbe različnih organov in sistemov. - motnje srčnega ritma (tahikardija, ekstrasistolija, - paroksizmalna atrijska fibrilacija) - arterijska hipertenzija - povečana razdražljivost, solzljivost - motnje spanja - tresenje prstov iztegnjenih rok, tresenje celega telesa - nestabilno blato, bolečine v trebuhu - izguba telesne mase - subfebrilna telesna temperatura (povišane temperature do °C) - Vroča koža, znojenje - Povečan apetit - Mišična oslabelost - Kršitev menstrualnega cikla - Motnja tolerance za glukozo - Eksoftalmus (izboklina zrkla) - Difuzna alopecija Tirotoksikoza (hipertiroidizem)
Difuzna toksična golša (Graves-Basedowova bolezen) Gravesova bolezen je sistemska avtoimunska bolezen, za katero je značilno vztrajno patološko povečanje proizvodnje ščitničnih hormonov, običajno v kombinaciji z difuznim povečanjem ščitnice in ekstratiroidnimi motnjami (endokrina oftalmopatija).
Klinična slika -Zabuhlost obraza -Edematozen jezik, z odtisi zob ob robovih -Alopecija (izpadanje las na glavi), redčenje obrvi, -trepalnice -Otroštvo -Zabuhlost nog -Motnje v presnovi maščob (povečana raven trigliceridov, LDL) -neredne menstruacije -zaprtje Sindrom hipotiroidizma - Zmanjšana proizvodnja hormonov Najpogostejši vzrok hipotiroidizma je kronični avtoimunski tiroiditis. posledica operacij ščitnice, sevanja, pomanjkanja joda, jemanja nekaterih zdravil. hipotiroidizem
Vozli na ščitnici so posledica pomanjkanja joda. Odlikuje jih avtonomnost, saj hormoni hipofize in hipotalamusa nanje ne delujejo. Pogosto takšna avtonomna vozlišča sintetizirajo hormone s povečano aktivnostjo, nato se razvijejo simptomi, podobni Gravesovi bolezni. Če je vozlišče zelo majhno, je predpisano konzervativno zdravljenje. V hujših primerih se izvede operacija ali zdravljenje z radioaktivnim jodom. nodularna golša