Korduv müokardiinfarkt. Teise müokardiinfarkti tagajärjed. südame astma. Kopsuturse

Fedorov Leonid Grigorjevitš

Põhjused

Peamist mõju probleemi arengule avaldab veresoonte ateroskleroos. Kui seintele tekivad rasvaladestused, siis nende luumen kitseneb ja vereringe on häiritud. Kui aterosklerootiline naast puruneb arteri seinast, blokeerib see valendiku või blokeerib see täielikult. Samal ajal kannatab müokard ebapiisava verevoolu all, millega kaasneb selle rakkude surm ja südamelihase teatud piirkondade nekroos.

See probleem võib põhjustada ka teise rünnaku, kuna ateroskleroos ei kao kuhugi ja naastud jäävad veresoonte seintele. Ja kui vana arter uuesti ummistub, surevad vana armi kõrval olevad rakud välja, suurendades seeläbi kahjustuse pindala.

Korduv rünnak võib tekkida järgmiste tegurite mõjul:

• sugu. Mehed kannatavad rohkem südame-veresoonkonna süsteemi patoloogiate all. See on tingitud asjaolust, et naissuguhormoonid kaitsevad selliste häirete eest, kuid teatud vanuseni. Menopausi algusega muutuvad ka viimased selliste haiguste suhtes haavatavaks;
• vanusega seotud muutused kehas. Pärast 50. eluaastat suureneb südameataki risk;
• geneetiline eelsoodumus;
• ülekaalulisus;
• suhkurtõbi. Ainevahetusprotsesside rikkumine mõjutab negatiivselt aordi, koronaararterite ja väikeste veresoonte seisundit;
• arteriaalne hüpertensioon. Kõrge rõhk põhjustab südame kontraktiilsuse halvenemist, müokardi seinte paksenemist, hapnikuvajaduse suurenemist;
• kolesterooli kõrge sisaldus veres, mis ladestub seintele ja moodustab naastud;
• ebaõige toitumine. See aitab tõsta kolesterooli taset veres;
• istuv eluviis, mille tõttu kehakaal suureneb ja kogu organismi vastupidavus väheneb;
• krooniline stress. Need toovad kaasa tõusu vererõhk, püsivad ja muud häired südame töös;
• alkoholi kuritarvitamine ja suitsetamine. See põhjustab anumate kahjustamist seestpoolt.

Teine südameinfarkt võib tekkida, kui patsient:

• ei järgi arsti soovitusi ja juhib sama eluviisi alkohoolsete jookide kasutamise ja suitsetamisega;
• sageli närviline, kogeb stressi;
• avaldab keha füüsilisele stressile;
• põdes hüpertensiivset kriisi;
• läbima ravikuuri, millel pole kehale positiivset mõju.

Patoloogia tüübid

Teisel korral võib patsiendil tekkida korduv või korduv südameinfarkt. Nendel rünnakutel on üks erinevus.

Korduv müokardiinfarkt on rünnak, mis areneb mitu kuud pärast eelmist, see juhtub ägedal perioodil.

Teine südameatakk võib tekkida hiljem kui kaks kuud hiljem. Fookus võib asuda samas kohas, kus esimene, või olla erineva asukohaga. Eristada ulatuslik ja südameatakk.

Sellised juhtumid ei ole haruldased, mis on seotud patsientide poolt arsti ettekirjutuste mittejärgimisega ägedal perioodil. Relapsi täheldatakse 40% patsientidest. Korduva rünnaku oht on kõrgeim esimestel päevadel pärast infarkti.

Riskirühma kuuluvatel inimestel on soovitav olla aastaks arvel kardioloogi juures.

Mitu südameinfarkti suudate taluda?

Täpset vastust küsimusele, mitu infarkti inimene talub, ei ole. Kõik sõltub kahjustuste suurusest ja sügavusest, patoloogilises protsessis osalevate pärgarterite arvust. sageli piisab ühest, kuna kahjustatud on suured südamelihase mahud, mis muudab südame tööd täielikult. Parema olukorra korral suudab inimene neist kaks-kolm välja kannatada.

Inimestel täheldatakse tavaliselt noores eas südameinfarkti tõsist kulgu. Vanematel patsientidel tekib järk-järgult kollateraalne vereringe, mille käigus veri möödub kahjustatud piirkonnast.

Pärast rünnakut on retsidiivi tõenäosus suur. Saate end kaitsta atsetüülsalitsüülhape, angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid ja beetablokaatorid.

Samuti on oluline jälgida vererõhku, et see ei ületaks lubatud piire.

On juhtumeid, kui inimene sureb pärast esimest rünnakut. Kolm või enam südameinfarkti võivad üle kanda need, kellel on väike kahjustus. See vähendab ainult südamelihase jõudlust, kuid ei kahjusta südame kokkutõmbumisvõimet. Kuid isegi sel juhul on oluline meeles pidada, et iga korduv rünnak suurendab surmaohtu, kuna nekrootilise koe hulk suureneb.

Iseloomulikud sümptomid

Korduval müokardiinfarktil on samad sümptomid, mis eelmisel rünnakul. Selle peamine on tugev valu südame või rinnaku piirkonnas. Sellised aistingud tekivad tavaliselt stressi, füüsilise koormuse või isegi puhkeoleku tagajärjel. Valusündroomi kestus on 15 minutit kuni mitu tundi. Valu kiirgub kätte, abaluu, kaela, lõualuu. Nitroglütseriini kasutamine ei aita heaolutunnet leevendada või annab vaid lühiajalise efekti. Valu tõttu suureneb higistamine, inimene muutub kahvatuks, tunneb tugevat nõrkust.

Kliiniline pilt teise rünnakuga on rohkem väljendunud. Peamiste sümptomitega kaasnevad tüsistuste ilmingud. Kui tekib kopsuturse, tekib lämbumine ja nahk muutub sinakaks. Kardiogeense šoki korral langeb arteriaalne vererõhk järsult.

Südameinfarkt on südame isheemiatõve kulgemise äärmuslik variant. See juhtub siis, kui südamelihases on äge verevarustuse puudumine, mille tagajärjeks on rakusurm teatud piirkonnas. Kahjuks võib osa inimesi isegi pärast edukat ravi kogeda teist müokardiinfarkti, mis on seotud suure ohuga, eriti varajases taastumisperioodil.

See on huvitav! Statistika ütleb, et see võib juhtuda 20-25% südameinfarkti põdenud patsientidest.

Kahjuks ei saa kindlalt teada, kas konkreetsel patsiendil tekib infarkt või mitte. Siiski on olemas spetsiaalsed skaalad, mis võimaldavad hinnata sellise sündmuse riski ja tõenäosust.

Korduvad ja korduvad südameinfarktid vähendavad oluliselt müokardi kontraktiilsust, mis kutsub esile südamepuudulikkuse kiire progresseerumise, mistõttu patsiendid, kes kannatavad koronaarhaigus süda, peate olema oma tervise suhtes tähelepanelikum ja järgima kõiki arstide soovitusi. See vähendab tõsiste komplikatsioonide tõenäosust.

Etioloogia

Selle patoloogia arengu peamine põhjus on ateroskleroos, mis põhjustab esmalt kroonilist südame isheemiatõbe ja seejärel selle ägedat ilmingut - südameinfarkti. Teatud osal patsientidest võib see areneda isegi täieliku heaolu taustal, kuid see on vähem levinud. Puudub selge põhjus, mida võiks pidada ateroskleroosi tekke peamiseks riskiteguriks, seda peetakse multifaktoriaalseks haiguseks.

Hiljutiste uuringute kohaselt mängib peamist rolli veresoonte toonuse ja endoteeli düsfunktsiooni häired kombinatsioonis aterogeensete lipiidide ja lipoproteiinide liiaga. Selle tulemusena tungib liigne rasv veresoonte seintesse ja moodustab esmalt lipiidilaigud ja seejärel aterosklerootilised naastud. Need võivad veresoone luumenit oluliselt kitsendada, häirides verevoolu, mis põhjustab müokardi või muude perifeersete organite isheemiat.

Tuvastatud on järgmised riskitegurid, mis mõjutavad aterosklerootiliste kahjustuste tekke tõenäosust. Need sisaldavad:

1. Vanus.
2. Rasvumine või metaboolne sündroom.
3. arteriaalne hüpertensioon.
4. Suhkurtõbi või glükoositaluvuse häire.
5. kaasasündinud eelsoodumus.
6. Kõrgenenud kolesterooli ja madala tihedusega lipoproteiinide tase veres.
7. Istuv eluviis, hüpodünaamia.
8. Kroonilised stressihäired, neuroosid.
9. Alkoholi joomine, suitsetamine.

Märge! Isegi ilma ravimeid võtmata saate vähendada südameataki tekkeriski. Piisab lihtsalt halbadest harjumustest loobumisest, õigele, tasakaalustatud toitumisele üleminekust ja tervislikust eluviisist.

Patogenees

Kuna naastude moodustumise kohas rikutakse endoteeli terviklikkust, põhjustab see verehüübe järkjärgulist suurenemist sellel. Samal ajal on ebastabiilsed naastud, mis kergesti lagunevad, mis viib trombi ja naastude tükkide eraldumiseni ja vereringesse sisenemiseni. Seal liiguvad nad koos vereringega, kuni sulgevad väiksema veresoone, põhjustades selle täieliku ummistuse.

Samal ajal võib naastu kohas uuesti tekkida tromb, mis võib hiljem põhjustada südameataki kordumist. Hapnikupuuduse tõttu surevad südamelihase rakud kiiresti või "uimastuvad". Selle tulemusena langeb järsult müokardi kontraktiilsus, areneb äge südamepuudulikkus, hüpotensioon ja šokk. Sagedased tagajärjed on ventrikulaarsed arütmiad, mis suurendavad suremust.

Klassifikatsioon

Hoolimata asjaolust, et südameatakk põhineb alati ebapiisava koronaarse verevoolu ja rakusurma tõttu, on neid erinevad variandid seda haigust. Sõltuvalt sellest, milline südameosa on kahjustatud, kaalutakse järgmist tüüpi südameinfarkti:

• Ees.
• Tagumine.
• Madalam.
• Külg.
• Segatud versioon, näiteks anterolateraalne, posteroinferior või ringikujuline.

See on huvitav! Samuti eristage vasaku ja parema vatsakese infarkti ning isoleeritud südametipu või interventrikulaarse vaheseina kahjustust.

Südameinfarkti nimetatakse korduvaks, mis on põhjustatud verehüübe korduvast sisenemisest samasse koronaararterisse, mis toob kaasa juba isheemilise piirkonna teise kahjustuse esimese nädala jooksul alates esimesest südameinfarkti hetkest. Korduvat nimetatakse südameinfarktiks, mis on seotud teise koronaararteri embooliaga, samas kui teine ​​​​fookus ilmneb mitte varem kui kuu pärast esimest rünnakut. Seetõttu on väga oluline mitte kaotada haigusloo väljavõtteid – vajadusel aitab see arstidel õiget diagnoosi panna.

Kliiniline pilt

Ägeda koronaarsündroomi korral kurdavad patsiendid väga iseloomulikku intensiivset valu rinnaku piirkonnas ja sellest vasakul, mis sageli kiirgub abaluu ja vasaku käe piirkonda. Anginaalset valu kirjeldavad inimesed reeglina kui põletamist, küpsemist, harvemini - tugeva survetundena rindkere seina lõigule. Siiski on juhtumeid, kus ülekaalus on kaebused kõhuvalu, iivelduse ja oksendamise kohta. See juhtub südameatakkide tagumise madalama lokaliseerimisega. Need sümptomid on tingitud phrenic närvide aktiveerumisest.

See on tähtis! Erinevalt stenokardiahoogudest võib südameinfarkti valu kesta palju kauem ega kao pärast nitraatide võtmist.

Lisaks otsesele valule võivad juba varajases staadiumis ilmneda südamepuudulikkuse nähud – patsiendid kurdavad äkilist või suurenenud õhupuudust, köhimist. Uurimisel võib tuvastada jalgade ja kõhu turse, kahvatu või isegi tsüanootiline jume. Sageli on südameatakk komplitseeritud rütmihäiretega. Ventrikulaarsed arütmiad põhjustavad patsientidel peaaegu alati hüpotensiooni, ägedat südamepuudulikkust ja šokki, mistõttu on äärmiselt oluline pakkuda südameinfarktiga patsientidele võimalikult kiiresti kvalifitseeritud arstiabi.

Esmaabi ja edasine ravi

Kui inimene kaebab valu rinnus ja muid infarktile viitavaid märke, tuleb talle anda Nitroglycerin tablett, lasta pikali heita ja kutsuda kiirabi.

Pea meeles! Mida varem saavad arstid pakkuda kvalifitseeritud abi, seda parem. Aeg on infarkti korral eduka ravi üks peamisi kriteeriume.

Arstid peaksid esimesel etapil võtma patsiendi elektrokardiogrammi. Soovitatav on tutvuda varasemate EKG lintidega, kui patsiendil need olemas on. Igal juhul tuleb patsient hospitaliseerida kardioloogiahaiglasse. On tehnikaid, mis võimaldavad varajases staadiumis taastada kahjustatud koronaararteri avatust ja taastada verevoolu, minimeerides seega südamelihase kahjustusi.

Sel eesmärgil võib kasutada spetsiaalseid ravimeid, mis lahustavad verehüübed, või minimaalselt invasiivset kirurgilist sekkumist - angiograafiat, millele järgneb kahjustatud arteri stentimine. Mõlemad meetodid kaasnevad siiski teatud riskidega. Lisaks on need kõige tõhusamad ainult esimestel tundidel pärast sümptomite tekkimist. Seetõttu on väga oluline mitte raisata väärtuslikku aega ja mitte oodata, kuni valu kaob "iseenesest".

Korduv müokardiinfarkt on üsna tõsine seisund, mis on patsiendi jaoks seotud kõrge riskiga. Selle põhjuseks on asjaolu, et pärast mitut südameinfarkti väheneb oluliselt töötava müokardi mass, see asendub armkoega, inimesel väheneb südame kontraktiilsus, mis põhjustab südamepuudulikkuse süvenemist, märkimisväärset langust. elukvaliteedis ja halvemas prognoosis.

Samuti ei tohiks unustada ägeda südamepuudulikkuse või eluohtlike ventrikulaarsete arütmiate tekkeriski ägedas staadiumis. Teise infarkti põhjuseks on reeglina ateroskleroos ja naastu edasine destabiliseerimine koos trombootiliste masside sisenemisega koronaararteritesse. Selle vältimiseks määratakse patsientidele pärast esimest juhtumit spetsiaalne raviskeem, mille eesmärk on aeglustada aterogeneesi ja tromboosi protsesse.

Seetõttu on teise ja järgneva infarkti puhul vajalik raviskeem üle vaadata ja veenduda, et patsient saab tehtud ettekirjutustest aru ja järgib neid. Vajadusel peate patsiendile veel kord selgitama selle patoloogia tõsidust ja veenma teda, et ta peaks võtma ravimeid ja jälgima oma tervist.

Korduv müokardiinfarkt Seda nimetatakse ägeda infarkti kordumiseks kogu eelmise infarkti ägeda perioodi jooksul, st retsidiiv toimub ajavahemikul 3 päeva kuni 2 kuud alates esimese infarkti algusest. Enamikul juhtudel lokaliseerub selline kordumine esimese infarkti piirkonnas või selle perifeerias, justkui suurendades selle suurust. Mõnikord on see lokaliseerimine ja esimesest südameinfarktist kaugel. Korduv müokardiinfarkt on äge infarkt, mis on tekkinud infarktijärgse kardioskleroosi taustal, s.o. hiljem kui 2 kuud pärast esimese südameataki algust.

See võib areneda mõlemas samas seinas südamed. esimesena ja teises seinas, sealhulgas piirkonnas, mis on diametraalselt vastupidine esimese infarkti asukohale nende suhtes südame "elektrikeskusega". Sõltuvalt infarktide suhtelisest asukohast ja suurusest sõltub oluliselt elektrokardiograafiline pilt ja diagnoosimise raskused nii korduva infarkti ägedal perioodil kui ka selle armistumise perioodil.

Korduv müokardiinfarkt areneb ägeda infarkti ajal, s.o. 3 päeva kuni 2 kuud alates esimese südameataki algusest. Ägeda ägenemise või taasinfarkti perioodil võib täheldada muutusi kõigis hammastes ja EKG segmentides. QRS-kompleks on deformeerunud varem hälbinud patoloogilise EMF-i vektori suuna muutumise tõttu, sõltuvalt esmase ja korduva infarkti suhtelisest asendist.

Kui korratakse südameatakk. arenenud vasaku vatsakese esimese infarkti vastasküljel, kaldub esialgne QRS-vektor kõrvale esimese infarktiga määratud algsuunale vastupidises suunas. Selle tulemusena väheneb või kaob esimest infarkti peegeldav Q-laine sõltuvalt kordusinfarkti suurusest. Samad vastassuunaliste infarktide suuruste suhted määravad patoloogilise Q-laine ilmnemise või puudumise juhtmetes, mis vastavad korduva infarkti lokaliseerimisele (või sellele vastupidises juhtmetes vastastikuse R-laine suurenemisele).

Kui teine ​​südameatakk suurem kui esimene, siis vana Q laine kaob, kordusinfarktile vastavatesse juhtmetesse ilmub uus patoloogiline Q või suureneb R kordusinfarkti vastas olevates juhtmetes. Sel juhul diagnoositakse üks südameatakk. Ja kui südameinfarkt on võrdse suurusega tsikatritiaalses staadiumis, ei pruugi mõlema südameataki tunnused olla. Kuid isegi sellistel juhtudel registreeritakse infarkti kõige ägedamal perioodil RS-T segmendi suurenemine või selle vastastikune allapoole nihkumine vastaskülje juhtmetes.

Korduv müokardiinfarkt sageli lokaliseeritud samal pool südant kui esmane, justkui suurendades seda. Sellistel juhtudel ilmneb patoloogiline Q-laine või R-laine vähenemine juhtmetes, mis asuvad juhtmete kõrval, kus EKG-d on varem muudetud ja RS-T segment on nihutatud ülespoole RS - T tõus, siis tuleb päevavalgele T inversioon Mõlema südameinfarkti ühepoolsel paigutusel EKG-s cicatricial staadiumis täheldatakse ühe ulatusliku südameataki pilti.

Asukoha juhtudel südameatakk esmased ja korduvad erinevates seintes (kuid mitte diametraalselt üksteisele vastandlikult) EKG-l võivad esineda muutused QRS-kompleksis, RS-T segmendis ja T-laines, mis on iseloomulikud mõlemale südameinfarktile.

vatsakese terminaliosa keeruline. reeglina muutub oluliselt korduva infarkti ägedas staadiumis. Need muutused RS-T segmendis ja T-laines võivad aga olla lühiajalised, eriti RS-T nihked, mistõttu on vajalik igapäevane EKG dünaamika.

Korduvate südameatakkide korral täheldatakse sageli R-laine muutusi, mis viitavad vasaku aatriumi ülekoormusele.

EKG diagnostika jaoks reinfarkti, selle suuruse määramisel ja vana armi diagnoosimisel on väga oluline võrrelda viimaseid EKG-sid vanade EKG-dega.

Korduv müokardiinfarkt

Väidetavalt tekib korduv müokardiinfarkt, kui see areneb mitu kuud (tavaliselt vähemalt 2) või aastaid pärast eelmist infarkti, st pärast eelmise kolde armistumise täielikku lõppemist. Enamasti esineb see 1. aasta jooksul.

Trend on näha korduva infarktiga patsientide arvu kasvu, mis on seletatav müokardiinfarkti varajase diagnoosimise ja ravi paranemisega, samuti kroonilise koronaartõvega patsientide arvu kasvuga. Korduv MI areneb sagedamini meestel. Patsientide hulgas on ülekaalus eakad. Korduva MI tekkimine aitab kaasa hüpertensioonile, eriti hüpertensiivsetele kriisidele.

Korduva MI kliinilist pilti mõjutavad mitmed tegurid: infarktidevahelise perioodi kestus, äsja tekkiva infarkti suurus, südamelihase algseisund [Popov VG 1971 jne]. Korduv MI on raskem, sageli areneb äge ja seejärel krooniline südamepuudulikkus. Harvad ei ole südameataki astmaatiline variant, haiguse ebatüüpiline kulg, kalduvus erinevatele rütmihäiretele. Suremus korduva müokardiinfarkti ja ka pikaajalise müokardiinfarkti korral on oluliselt kõrgem kui esmase infarkti korral.

Korduva MI elektrokardiograafiline diagnoosimine on paljudel juhtudel keeruline. EKG muutused võivad olla väga erinevad. Need sõltuvad müokardi tsikatritaalsete ja värskete fookusmuutuste lokaliseerimisest, nende suurusest, eelmisest infarktist viimaseni möödunud perioodist, infarktide arvust.

Täheldada võib EKG nn pseudonormaliseerumist, näiteks positiivse T-laine ilmumist negatiivse asemel või varem vähendatud S-T intervalli suurenemist isoelektrilise jooneni. Seetõttu on korduvate fookusmuutuste tuvastamiseks ja nende lokaliseerimise selgitamiseks oluline võrrelda EKG-d varasematega ja EKG dünaamilist jälgimist.

Kui EKG põhjal on raske järeldada korduvaid värskeid koldemuutusi müokardis, tuleks eriti hoolikalt analüüsida haiguse kliinikat, vere koostise, temperatuuri, ensüümide muutuste dünaamikat, müokardi stsintigraafiat pürofosfaadiga. tuleks läbi viia. Sellistel juhtudel on võimalik korduva MI diagnoosi kinnitada või ümber lükata vaid piisavalt pika (vähemalt 5–7 päeva) vaatlusega.

"Müokardiinfarkt", M.Ya. Ruda

Müokardiinfarkti pikaajaline ja korduv kulg

Müokardiinfarkti tüsistused

Müokardiinfarkti tüsistused võivad olla varajased, esinevad haiguse ägedal perioodil, ja hilised, moodustuvad alaägedal perioodil.

Kardiogeenne šokk

on ägeda müokardiinfarkti üks raskemaid varajasi tüsistusi.

Patogenees

Kardiogeense šoki patogeneesis eristatakse mitmeid seoseid: müokardi pumpamisfunktsiooni vähenemine, veresoonte toonuse langus ja arütmia (eriti ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia) korral südame väljundi täiendav vähenemine.

Kardiogeense šoki raskusaste korreleerub infarkti nekroosi fookuse pindalaga, st sõltub vasaku vatsakese toimiva müokardi massi vähenemisest. Korduva müokardiinfarktiga patsientidel juba olemasolevate infarktijärgsete armide taustal võib kardiogeenne šokk tekkida ka väikese fokaalse infarktivormiga.

Loetletud patogeneetiliste muutuste tagajärjel tekivad elundite ja kudede mikrotsirkulatsiooni tõsised häired koos erütrotsüütide staasi tekkega, kapillaaride seinte läbilaskvuse suurenemisega ja metaboolse atsidoosi tekkega.

Kardiogeense šoki kujunemisel on oluline ka patsiendi esialgne seisund, nagu ka hüpertensiooni all kannatavatel inimestel. kardiogeenne šokk võib areneda mõõduka vererõhu langusega (kuni 130/80 mm Hg).

Kardiogeense šoki raskusaste sõltub:

1) selle kestus;

2) reaktsioonid pressoramiinidele;

3) oliguuria raskusaste;

4) atsidoosi raskusaste;

5) arteriaalse ja pulsirõhu näitajad. Kõige raskem on nn areaktiivne šokk. vastupidav antišokiravile.

Kliinik

Kadiogeenne šokk väljendub arteriaalse (eriti pulsi) rõhu järsu langusega, millega kaasnevad šoki sümptomid. kahvatus, mõnikord naha tsüanoos, külm, kleepuv higi. Samal ajal on näojooned teravad, pulss niitjas, süstoolne vererõhk alla 70 mm Hg. Art. teadvuse häired erineval määral, täheldatakse oliguuriat kuni anuuriani.

südame astma. Kopsuturse

Nende tüsistuste tekkimine on seotud vasaku vatsakese müokardi kontraktiilse funktsiooni nõrkusega, millega kaasneb müokardi massiivne nekrootiline kahjustus ja vasaku vatsakese diastoolse rõhu järsk tõus. Vasaku vatsakese puudulikkus tekib valuliku rünnaku ajal või vahetult pärast selle lõppu.

Patogenees

Vasaku vatsakese puudulikkuse patogeneesis ei ole oluline mitte ainult südame pumpamisfunktsiooni vähenemine. aga ka kopsuveresoonte refleksspasm (Katajevi refleks), hüpoksia ja sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerumise tagajärjel kapillaari seina läbilaskvuse suurenemine. Selle tulemusena tõuseb rõhk kopsuveenides ja kapillaarides järsult, vere vedel osa väljub nende luumenist esmalt kopsukoesse (interstitsiaalne turse) ja seejärel alveoolidesse (alveolaarne turse).

Kliinik

Südame astma avaldub kliiniliselt astmahoona, millega kaasneb naha kahvatus, akrotsüanoos ja külma higi ilmnemine.

Patsient on ärritunud, tunneb surmahirmu, võtab sundasendi - ortopnea.

Kopsudes (algul ainult alumistes sektsioonides ja seejärel kogu pinna ulatuses) määratakse niisked räiged, mis on sageli kombineeritud samaaegse bronhospasmi põhjustatud kuiva vilistava hingamisega. Turse progresseerumisel suurenevad niisked räiged, hingamine muutub mullitavaks, ilmub vahune röga, sageli koos vere seguga.

Radioloogiliselt määratakse "seiskunud kopsu" pilt kopsu mustri pilvelaadse basaalpaksenemisega, mis järk-järgult selgineb perifeeria suunas.

Rütmi ja juhtivuse häired

Rütmi- ja juhtivushäired esinevad valdaval enamusel müokardiinfarkti põdevatel patsientidel.

Seoses nekroosikolde moodustumisega väheneb müokardi erutuvuse lävi, tekivad patoloogiliste impulsside kolded, luuakse tingimused “taassisenemise” mehhanismiks ja südamesisene juhtivus aeglustub. Müokardiinfarkti rütmi- ja juhtivushäired on sageli mööduvad. Arütmia esinemine muudab oluliselt hemodünaamikat.

Rütmihäired, millega kaasneb tahhükardia koos insuldi ja minutiväljundi olulise vähenemisega (kodade virvendusarütmia tahhüsüstoolne vorm, paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia), on prognostiliselt ebasoodsad. Need võivad põhjustada arütmogeense šoki või ägeda südamepuudulikkuse edasist arengut. Mõned arütmiad võivad eelneda teistele raskematele ja ebasoodsatele prognostilistele arütmiatele või neid esile kutsuda. Täieliku atrioventrikulaarse blokaadiga võivad kaasneda Morgagni-Adams-Stokesi rünnakud lühiajalise teadvusekaotuse kujul koos krampidega ja põhjustada südamepuudulikkuse arengut.

Südamevalu

Südame rebend on müokardiinfarkti harv tüsistus. kuid viib peaaegu 100% letaalsuseni. Sageli esineb see 5.-6. päeval alates infarkti algusest, kuid võib esineda ka haiguse esimestel päevadel. Müokardi rebend avaldub kliiniliselt tugeva valuna, mis valuvaigistite võtmisega ei leevendu. Müokardi seina rebendiga tekib kiiresti pilt kardiogeensest šokist ja südameseiskusest. põhjustatud südame tamponaadist.

Ulatusliku vahe korral saabub surm koheselt, väikese vahega - mõne minuti või isegi tunni jooksul.

Väikese ("kaetud") vahega võib tekkida valeaneurüsm. mis pikendab patsientide eluiga mitu kuud.

Interventrikulaarse vaheseina rebend väljendub auskultatiivses jämedas süstoolses kaminas rinnaku alumises kolmandikus ja totaalse vereringepuudulikkuse kiires arengus.

Kõhu sündroom

Kõhu sündroom areneb müokardiinfarkti ägedal perioodil ja võib esineda mitmesugustel kliinilised vormid: limaskesta ägedate erosioonide ja haavandite teke seedetrakti, mao, soolte pareesi tekkimine, põie atoonia.

Haavandite ja erosioonide teket seostatakse limaskesta hüpoksiaga hemodünaamiliste häirete, väikeste veresoonte tromboosi ja ravimite (aspiriini) toime taustal.

Haavandite tekkega kaasneb valu, ebastabiilne väljaheide, mõnikord ka verejooks (kohvipaksu oksendamine, melena).

Soole parees avaldub puhitus, kaarekujulised valud, väljaheite ja gaaside hilinemine ning see võib olla morfiini ja atropiini korduva manustamise, aga ka põie atoonia tagajärg.

Epistenokardiaalne perikardiit

Aseptiline põletikuline protsess, mis väljendub piiratud ja lühiajalises perikardi hõõrdumises.

Subepikardi arütmogeensete tsoonide ärritus võib põhjustada supraventrikulaarseid arütmiaid.

Mõnel patsiendil võib perikardi efusioon organiseeruda koos adhesioonide moodustumisega.

südame aneurüsm

See on müokardi, tavaliselt vasaku vatsakese seina piiratud eend. Sagedamini moodustub aneurüsm müokardiinfarkti ägedal, harvem alaägedal perioodil. Selle teke on seotud survega, mida veri avaldab südamelihase kahjustatud alale.

Sagedamini moodustub aneurüsm müokardi esiseina piirkonnas, harvemini - tipus, tagumises seinas või interventrikulaarses vaheseinas.

Patsiendi palpeerimisel määratakse rinnaku vasakpoolses osas III-IV ribide piirkonnas südameeelne pulsatsioon. Südame vasakpoolne piir on nihutatud vasakule keskaksillaarse jooneni. Auskultativno määrati südametoonide kurtus, süstoolne, harva diastoolne kahin.

EKG-l püsib pikka aega südameinfarkti ägeda perioodi tüüpiline monofaasiline kõver. Diagnoosi kinnitavad ehhokardiograafia andmed.

Aneurüsm võib olla trombemboolia allikas, rebend juures varajased staadiumid koosseisud. Sageli tekivad aneurüsmidega patsientidel rütmi- ja juhtivushäired.

Tromboendokardiit

See on aseptiline põletik, mis areneb trombootiliste massidena endokardi pinnal infarkti tsoonis.

Sagedamini raskendab tromboendokardiit makrofokaalsete ja transmuraalsete infarktide kulgu, eriti südameinfarktijärgse aneurüsmi tekkega.

Märgitakse subfebriili kehatemperatuuri, nõrkust, tahhükardiat, liigset higistamist. Mõnedel patsientidel tromboendokardiit ei avaldu.

Ehhokardiograafia ja ventrikulograafia näitavad intrakardiaalset trombi.

Trombemboolia tüsistused

Müokardiinfarkti korral tekivad trombemboolilised tüsistused hemodünaamika ja vere reoloogiliste omaduste kahjustuse tõttu.

Trombemboolia tekib siis, kui parietaalsete verehüüvete tükid rebenevad ära nekroosi kohas või tekivad lahtised trombid alajäsemete ja väikese vaagna veenides. Valdavalt on kahjustatud kopsuarteri harud.

Kliiniline pilt on erinev ja sõltub veresoone läbimõõdust. Suure kaliibriga veresoone trombembooliaga toimub reeglina kiire surm, mõnikord pärast kõige teravama tagumise valu ja lämbumise rünnakut. Väikeste veresoonte trombemboolia avaldub infarkti kopsupõletiku kliinikus.

Vaimsed häired

Vaimsed häired võivad tekkida haiguse mis tahes etapis. Neid seostatakse aju väikeste veresoonte hüpoksia, tromboosi või trombembooliaga, sagedamini eakatel.

Haiguse esimestel päevadel registreeritakse sagedamini depressiivne või ärevus-depressiivne sündroom, mis vaheldub eufooriaperioodidega.

Esineda võivad lühiajalised psühhootilised seisundid ja isegi deliirium.

Tõelised reaktiivsed seisundid ilmnevad esimese 2 nädala jooksul. Hilisemal ajal võib tekkida asteeniline sündroom. hüpohondria.

Nende häirete adekvaatse ravi puudumisel võib patsiendil olla pikka aega asteenia, unehäired, rasked neurootilised reaktsioonid ja foobiad.

Infarktijärgne sündroom

Infarktijärgne sündroom (Dressleri sündroom) areneb 2-6 nädala pärast müokardiinfarkti.

Infarktijärgse sündroomi teke on seotud kudede autoantigeenide moodustumisega müokardi nekrootilises piirkonnas, mille jaoks organismis toodetakse autoantikehi.

Dressleri sündroomi kliiniline pilt sisaldab tunnuste triaadi: perikardiit. pleuriit ja kopsupõletik (kolme "P" sündroom).

Triaadi komponente saab patsiendil jälgida monolesiooni või kombineeritud kujul.

Lisaks võib infarktijärgse sündroomi korral tekkida sünoviit, periartriit, nefriit ja vaskuliit.

Selle komplikatsiooniga kaasneb kehatemperatuuri tõus, ESR-i kiirenemine ja leukotsütoos koos valemi nihkega vasakule, samuti eosinofiilia.

Seroossete membraanide kahjustus on olemuselt fibriinne, seroosne või hemorraagiline ja seda iseloomustab sageli püsiv retsidiveeruv kulg. Glükokortikoidid on ravis tõhusad.

Korduv ja korduv müokardiinfarkt

Koronaararterite raske ateroskleroosiga. kalduvus stenoosile või aktiivsele tromboosile, võib patsient põdeda mitut müokardiinfarkti. Kui uus südameatakk tekib perioodil, mil armi moodustumine ei ole veel lõppenud (2-2,5 kuu jooksul pärast ägedat rünnakut), räägitakse korduvast südameinfarktist, kui hiljem - korduvast müokardiinfarktist.

Korduv infarkt avaldub tavaliselt tüüpilise valuhoo, põletikulis-resorptiivse sündroomi (madal palavik, leukotsütoos, kiirenenud ESR, markerensüümide aktiivsuse tõus veres) ja iseloomulike EKG muutustena.

Korduva müokardiinfarktiga kaasneb sageli südamepuudulikkuse areng. rütmi- ja juhtivushäired, kardiogeenne šokk.

Korduv müokardiinfarkt esineb sagedamini eakatel. Sellisel juhul võib valu sündroom olla veidi väljendatud või puududa.

Mõnikord kulgeb korduv südameatakk südame astmahoo või ägeda arütmia episoodina. Pärast seda areneb sageli vereringepuudulikkus.

Korduva infarkti diagnoosimist raskendab eelmiste infarktide EKG-s infarktijärgsete muutuste olemasolu.

Korduva südameinfarkti suremus on palju suurem kui esmase infarkti korral.

Tüsistuste ravi

Erutuvuse ja automatismi häirete ravi

(nagu kodade ja ventrikulaarne ekstrasüstool, paroksüsmaalne tahhükardia, kodade virvendus) viiakse läbi IA rühma antiarütmikumidega (kinidiin, novokaiinamiid 10% 5 ml intramuskulaarselt iga 6 tunni järel), rühm 1B (lidokaiin ja difeniin), kaltsiumikanali blokaatorid, harvem β-blokaatorid adrenergilised retseptorid. Kõik need ravimirühmad pikendavad repolarisatsiooni ja vähemal määral depolarisatsiooni faasi, pärsivad ektoopiliste erutuskollete automatismi, kuid neil on ka mitmeid kõrvalmõjusid, kui neid ei kasutata ratsionaalselt.

Sel juhul arütmogeenne kõrvalmõjud(torsade de pointes'i rütmihäired, ventrikulaarne tahhükardia, vatsakeste virvendus, blokaad), luupuselaadne sündroom, hüpotensioon, minestus. pearinglus, mõru maitse suus, kõhulahtisus, isutus, iiveldus. oksendama. gastralgia, hepatiit. aneemia. trombotsütopeenia, allergilised reaktsioonid.

Supraventrikulaarsete ekstrasüstoolide ja paroksüsmide, samuti kodade virvenduse paroksüsmide ravi

on vaja alustada novokainamiidiga, isoptiiniga 0,04 g 3-4 korda päevas, kordarooniga 5% 6-9 g intravenoosselt ja südameglükosiididega. Sellise ravi ebaefektiivsuse korral võib kasutada β-blokaatoreid (obzidaan tablettidena 0,04 g 3-4 korda päevas). Kui need ei anna oodatud efekti, kasutavad nad elektriimpulssteraapiat (EIT).

Ventrikulaarsete paroksüsmide ja sagedaste ventrikulaarsete ekstrasüstoolidega

esiteks määratakse intravenoosselt 1% lidokaiin 10 ml, efekti puudumisel novokaiinamiid või 0,1% obzidaan 5 ml ja arütmia püsimisel elektropulssravi.

Pärast siinusrütmi taastumist viiakse läbi pikaajaline (nädalate või kuude jooksul) antiarütmiline ravi säilitusannustega.

Tema kimbu blokaad ja mittetäielik atrioventrikulaarne blokaad I aste

müokardiinfarkti korral on need sageli mööduvad ega vaja eriravi, kui need ei põhjusta patsiendi seisundi halvenemist.

Kardiogeense šoki ravi

peamiselt suunatud valu leevendamisele. Samal ajal on vaja tõsta vererõhku ja müokardi tõukevõimet.

Sel eesmärgil määratakse intravenoosselt dopamiini (dopmin) 4% 5 ml, mis suurendab ja kiirendab müokardi kontraktsioone, suurendab südame väljundit ja vererõhku, põhjustamata perifeerse resistentsuse järsku suurenemist. Dopamiini manustatakse intravenoosselt aeglaselt. Dopamiini puudumisel kasutatakse norepinefriini või mezatooni, mida manustatakse samuti aeglaselt intravenoosselt koos droperidooliga, et vältida perifeersete veresoonte spasme.

Tõhusalt kombineeritud dopamiini ja intravenoosse nitroglütseriini lahuse manustamine, mis annab kombinatsiooni stimuleerivast kardiotroopsest toimest ja müokardi eel- ja järelkoormuse vähenemisest.

Vererõhu tõstmiseks kasutatakse glükokortikoide (prednisoloon 20-30 mg), madala molekulmassiga dekstraane.

Kui kardiogeenset šokki kombineeritakse südame rütmihäiretega, viiakse antiarütmiline ravi läbi vastavalt aktsepteeritud skeemidele koos vasopressiivsete ainetega. Trombide (nii koronaar- kui ka perifeerse) moodustumise piiramine saavutatakse hepariini kasutamisega.

Atsidoosi vastu võitlemiseks süstitakse intravenoosselt leeliselisi lahuseid (naatriumlaktaat, naatriumvesinikkarbonaat 5% 200 ml intravenoosselt).

Kardiogeense šoki ravi peaks olema pikaajaline ega tohi lõppeda vererõhu stabiliseerumise ja patsiendi heaolu paranemise ajal, kuna selle retsidiivid on ebasoodne prognostiline märk.

südame astma. Kopsuturse

Nende tüsistuste ravi eesmärk on vähendada rõhku vasakus vatsakeses ja kopsuvereringet diastoolses faasis, suurendades müokardi kontraktiilset funktsiooni, vähendades verevoolu südamesse õõnesveenist ja vähendades kogu perifeerset veresoonte resistentsust. Sel eesmärgil kasutatakse laialdaselt perifeerseid vasodilataatoreid, peamiselt nitraate.

Nitraadid laiendavad väikese kaliibriga venoosseid veresooni, vähendades verevoolu paremasse aatriumi ja vähendades ka arterioolide toonust, vähendades üldist perifeerset vastupanu.

Kõrge arteriaalse hüpertensiooniga patsientidele määratakse apressiin. Võib-olla väga aeglane südameglükosiidide tilgutamine koos polariseeriva seguga, mis vähendab arütmiate tekke riski.

Pärast aminofülliini intravenoosset manustamist väheneb rõhk kopsuveresoontes. Südame eelkoormust vähendavad kiiresti ja tõhusalt ganglioniblokaatorid (arfonaad, pentamiin), kuid neid tuleks kasutada ainult normaalse süstoolse rõhu korral.

Kopsuturse sümptomite ilmnemine nõuab vahutõrjevahendite määramist (antifomsilaan - 10% alkoholi lahus), atropiini, kaltsiumkloriidi ja kiiretoimeliste diureetikumide (lasix) intravenoosne manustamine 40-80 mg.

Vajadusel määrata rahustid (seduxen).

Trombemboolia tüsistused

ravitakse antikoagulantide ja fibrinolüütikumidega.

Hepariini manustatakse päevases annuses 40 000-60 000 RÜ, streptaas - 1 000 000 RÜ. Need ravimid on ette nähtud kombinatsioonis vasodilataatoritega (papaveriin). Kasutatakse ka reopoliglükiini. Ravi viiakse läbi vere hüübimisaja regulaarsel jälgimisel.

Dressleri postinfarkti sündroom

seda ravitakse patogeneetiliselt steroidhormoonide väikeste ja keskmiste annuste määramisega (prednisoloon 30-60 mg päevas). Lisaks on vastavalt näidustustele ette nähtud sümptomaatilised ained: analgeetikumid, antihistamiinikumid.

Krooniline kardiovaskulaarne puudulikkus

ravitakse südameglükosiidide ja diureetikumide, sealhulgas salureetikumide määramisega.

Furosemiid (lasix) on kõige tõhusam ja piisava diureesi puudumisel on ette nähtud hüpotiasiid, etakrüünhape (uregit).

Tiasiidravimite määramine põhjustab märkimisväärset kaliureesi, seetõttu on vajalik kaaliumipreparaatide või kaaliumi säästva toimega aldosterooni antagonistide (veroshpiron, triamtereen) samaaegne kasutamine. Algstaadiumis on efektiivsed adenosiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (kaptopriil, enalapriil).

Ebapiisava toime korral lisatakse perifeersed vasodilataatorid. Kohustuslik on välja kirjutada metaboolse toime vahendid (foolhape, riboksiin, retaboliil).

Kõik müokardiinfarktiga patsiendid peavad läbima täieliku taastusravi, mis hõlmab:

1) uimastiravi;

2) füüsiline rehabilitatsioon;

3) vaimne rehabilitatsioon;

4) sotsiaalne rehabilitatsioon.

Taastusravi eesmärkideks on maksimaalne võimalik taastamine somaatilise ja psühholoogiline seisund kannatlik ja julgustada teda naasma ühiskondlikult kasulikule tööle. Taastusravi viiakse läbi ravi statsionaarses staadiumis (paigutus intensiivravi osakonda, kardioloogiaosakonda ja taastusravi osakonda), sanatoorse ravi staadiumis ja kliinikus.

Sanatooriumi- ja kuurortravi on patsientide taastusravi üks etappidest, mille soodsad küljed on:

1) selle patsiendi õige režiim koos füüsilise aktiivsuse edasise järjepideva suurendamisega arsti järelevalve all;

2) sanatooriumi-kuurortivööndi looduslike tegurite kasulik mõju;

3) looming optimaalsed tingimused patsientide hea psühholoogilise tuju jaoks.

Patsiendid suunatakse sanatooriumi- ja spaa-ravile 4-6 kuud pärast ägedat müokardiinfarkti, kui puuduvad sagedased stenokardiahood ja kongestiivse südamepuudulikkuse nähud.

Müokardiinfarkti järgse taastusravi peamine põhimõte on kehalise aktiivsuse intensiivsuse järkjärguline suurendamine piisava ja tõhusa ravimteraapia taustal. See nõuab pidevat meditsiinilist järelevalvet ning kliiniliste andmete ja stressitestide dünaamika jälgimist.

Müokardiinfarkti põdeva patsiendi töövõime küsimus. lahendatakse sõltuvalt taastusravi tulemustest, enamikul patsientidest - 3-4 kuud pärast haiguse algust.

Järgmised punktid on otsustava tähtsusega:

1) infarkti piirkond ja sügavus, raskete tüsistuste olemasolu või puudumine haiguse ägedal perioodil;

2) kardiovaskulaarse puudulikkuse olemasolu või puudumine;

3) infarktijärgse stenokardia sündroomi raskusaste;

4) taastusravi käigus ilmnenud kardiovaskulaarsüsteemi reservide seisund;

5) patsiendi psühholoogiline hoiak tööle naasmiseks (või selle puudumine).

Kõik müokardiinfarktiga patsiendid. peab olema ambulatoorse jälgimise all, et säilitada patsiendi optimaalne füüsiline ja psühholoogiline seisund, vältida haiguse võimalikke tüsistusi, tegeleda tema tööhõive ja töövõimega seotud küsimustega.

Ravim, mida müokardiinfarktiga patsiendid saavad rehabilitatsiooniperioodil, määratakse individuaalselt, võttes arvesse kroonilise koronaarpuudulikkuse astet. arütmiate ja südamepuudulikkuse olemasolu või puudumine. Soodsa haiguse kulgu korral hõlmab säilitusravi β-adrenergiliste blokaatorite ja väikestes annustes aspiriini.

Kuigi korduv ja korduv müokardiinfarkt on üldiselt tõendiks nekrootiliste protsesside taastumisest südame lihaskudedes, on nende vahel erinevusi. Nii et korduv on protsess, mis algas vähem kui kaks kuud pärast müokardiinfarkti. Teine areneb enam kui kahe kuu pärast.

Müokardiinfarkti klassifikatsioon on üsna ulatuslik. Seda eristab kuju, lokaliseerimisvöönd, vooluhulk, arengukiirus ja nii edasi. Nii et korduvad protsessid võivad alata sõltumata juba käimasolevast patoloogilisest protsessist. Kuid äge MI on kiiresti arenev patoloogia (nii esmane kui ka sekundaarne). Ilma nõuetekohase ravi, järelkontrolli ja ennetuseta on võimatu kindlaks teha, kui kasulikud on tagajärjed. Lõppude lõpuks on MI väga ohtlik haigus, mis piirneb surmaga patsiendi elule.

MI oht seisneb ka selles, et lisaks tõsistele tagajärgedele pole keegi haigetest immuunne ka teise, kolmanda või enama põletiku eest. See ainult halvendab patsiendi südame-veresoonkonna süsteemi seisundit. Statistilised andmed räägivad vähemalt 25-29% kordustest. Pealegi on võimatu öelda, kes on rohkem kindlustatud - patsient, kes järgib kaitserežiimi või juhib harjumuspärast eluviisi.

Kuidas EKG abil eristada retsidiivi kordumisest

Korduva protsessi riistvaradiagnostika teeb keeruliseks asjaolu, et nekroos uueneb sagedamini eelmise MI kohas. Seetõttu ei pruugi elektrokardiogrammil olla iseloomulikud patoloogia tunnused.

Mõnikord paikneb lokaliseerimisvöönd vanale armile võimalikult lähedal, eemal või mõne teise seina piirkonnas. Ja sellistel juhtudel näitab EK-gramm juba värskeid infarkti muutusi.

Kordumise korral algab patoloogiline protsess igas uues fookuses uuesti. See kulgeb iseseisvalt, sõltumata MI esmasest ilmingust (st kui esialgne infarkt ei ole veel täielikult paranenud). EK-grammil on see märgatav 70% juhtudest.

Iseloomulikud retsidiivi tunnused

Korduv MI on salakaval ja seda võib segi ajada pikaleveninud kulgiga. Kuid diagnoosimisprotsessis olev kogenud arst suudab "petja" paljastada. Pikaajalise kulgemise korral suureneb esmase manifestatsiooni lokaliseerimise tsoon, kõige ägedamad ja ägedamad perioodid venivad ja venivad. Ja uutes fookustes algab põletikuline protsess uuesti. Seetõttu tekib "aja märgistamise" mulje.

Primaarset infarkti peetakse siin ulatuslikuks või ulatuslikuks ja see on äge koronaarvereringe rikkumine. Selle kulg on pikk, jagatud nelja perioodi:

1. Kõige ägedam (0,5-2 tundi) - saidi verevarustuse vähenemine, kudede surma tunnuste ilmnemine;
2. Äge (2-10 päeva või rohkem) - nekrootilise piirkonna moodustumine, lihaste pehmenemine;
3. alaäge (kuni 4 nädalat) - Esimene aste armistumine;
4. Infarktijärgne (3-5 kuud) - täieõiguslik armide moodustumine, müokardi kohanemine uute töötingimustega.

Koronaararterite stenoseeriv ateroskleroos on kõige tõenäolisem kordumise põhjus

Arvukate vaatluste tulemusena tehti järeldusi kõige kohta tõenäolised põhjused retsidiivid. Selle MI vormi peamine tingimus on pärgarterite raske stenoseeriv ateroskleroos koos külgsete veresoonte kahjustusega. Tromboosi tõttu ei toimu mitte ainult koronaararteri "seiskamine", vaid ka selle võime piisavalt laieneda. Müokardi funktsionaalne koormus põhjustab uue nekroosi teket.

Samal ajal ei tohiks välistada asjaolu, et korduv protsess võib alata mitte ainult perifeerias, vaid ka infarkti tsoonis. Selle põhjuseks on lahknevus verevarustuse vajaduse ja koronaarse verevoolu seisundi vahel. Selle tulemusena on korduvate kursuste protsent vahemikus 4% kuni 30%.

Täheldatakse järgmist:

• kontraktiilse müokardi massi vähenemine;
• kroonilise vereringepuudulikkuse sageduse suurenemine;
• südame rütmihäirete ägenemine;
• statsionaarse ravi kestuse pikenemine (korduvate infarktiprotsesside tõttu täheldatakse pikka aega kursuse ägedat perioodi);
• suureneb surmaoht, sh statsionaarsetel patsientidel (kuni 35% juhtudest).

Valikud kliiniline pilt retsidiiv:

• arütmiline;
• gastralgia;
• astmaatilised;
• asümptomaatiline;
• anginaalne.

See tekitab mõningaid raskusi labori- ja riistvaradiagnostikas. Näiteks kui valuhood esialgse südameataki ajal olid nõrgad ja patsienti ei viidud haiglasse. Hiljem, järgmiste rünnakute ja haiglaravi korral on esmane südameatakk EKG-s nähtamatu, samas kui korduv põletik on paremini nähtav. Patsiendil diagnoositakse müokardiinfarkt ilma kordumiseta ja esialgsed sümptomid on määratletud kui stenokardia ilming. See võib veelgi mõjutada kogu raviprotsessi.

Veel ühe retsidiivi saab "varjata" MI tüsistuste, näiteks arütmia, ettekäändel. Korduvad nekroosiprotsessid mõjutavad negatiivselt patsiendi keha seisundit. Võib olla:

• hingamissüsteemi turse;
• kardiogeenne šokk;
• ulatuslik nekrootiline kahjustus.

Korduva südameataki iseloomulikud tunnused

Nagu mainitud, tekib korduv müokardiinfarkt 2 või enam kuud pärast esimest juhtumit. Riskirühma kuuluvad eakad mehed, kes on seda haigust põdenud. Korduv kulg on raske, sageli avastatakse astmaatilisi ja arütmia variante. Sümptomid on juba vähem väljendunud, kuna valutundlikkus on varem kahjustatud MI piirkondades vähenenud.

Müokardiinfarkti kõige levinum põhjus on ateroskleroos, mis on naastude kogunemine koronaararterite seintele. Valendiku järkjärguline vähenemine, trombootiliste moodustiste vajumine viib täieliku oklusioonini. Kudes peatub hapniku ja veres sisalduvate kasulike ainete tarnimine, mis tegelikult algab rakkude surmaga.

Korduva MI korral ei kao aterosklerootilised naastud kuhugi, varem või hiljem oklusiooni vältida ei saa. Kui protsessis osaleb sama veresoon, tekib esimese infarkti armi piirkonda nekroos, kui aga teised veresooned, siis korduv MI mõjutab teisi südame seinu.

Mõjutavad tegurid:

• patsiendi sugu: meestel on suurem tõenäosus haigestuda südamehaigustesse kui naistel;
• vanus: meestel on oht igas vanuses, naistel - pärast menopausi algust; keskmised näitajad jäävad vahemikku 45-50 aastat ja vanemad, 70. eluaastaks meeste ja naiste osakaal ühtlustub;
• geneetiline eelsoodumus;
• ülekaaluline;
• kroonilised endokriinsed haigused;
• kõrge vere kolesteroolitase;
• kõrge vererõhk;
• vale eluviis: toit, režiim, halvad harjumused;
• psühhoemotsionaalsed häired, stress;
• aterosklerootilise haiguse ebapiisav ennetamine või selle puudumine;
• säästva režiimi meditsiinilise ettekirjutuse mittejärgimine pärast südameinfarkti: toitumine, liikumine, suitsetamine, alkohol.

Korduvat südameinfarkti iseloomustavad rõhuvad või teravad valud südame piirkonnas.

Korduv südameinfarkt võib areneda samamoodi nagu esimesel juhul, olla samade kulgemise ja sümptomitega. Seda iseloomustab pikaajaline valu südame piirkonnas, mis kiirgub vasakusse kätte, küünarvarre, abaluudevahelisse ruumi, kaela, alalõualu. Nende iseloom on terav või rõhuv. Valu nitroglütseriin ei leevenda või leevendab seda lühiajaliselt. Tundub üldine nõrkus, naha blanšeerimine, liighigistamine.

Valu olemus võib seekord olla mõnevõrra erinev patoloogia varasemast ilmingust. Südameinfarktil on tavaliselt tagajärjed, mis jätab negatiivse jälje igale uuele haiguspuhangule.

Korduv müokardi nekroos võib tekkida ilma valuta südames, kuid arütmilise, kõhuõõne või astmaatilise variandi tunnustega:

• õhupuudus;
• hingamisprobleemid, kopsuturse;
• tsüanoos;
• teadvusekaotus;
• vererõhu järsk langus.

Kuidas vältida kordamist

Müokardiinfarkti ennetamine aitab vältida kardiovaskulaarsüsteemi haigusi. Rakendatav on ka keha üldine tugevdav meditsiiniline profülaktika (mitte ainult suunatud toimega ravi).

Lisaks peate oma elustiili uuesti läbi vaatama ja püüdma kõrvaldada kõik võimalikud mõjutegurid.

Suhkurtõve all kannatavad patsiendid on ohus, mistõttu on oluline regulaarne kardioloogiline jälgimine.

Ennetuseks ja taastusraviks soovitavad arstid pidevalt kasutada beetablokaatoreid, trombotsüütide agregatsiooni tõkestavaid aineid ja statiine.

Infarktijärgse stenokardia ja korduva nekroosi vältimiseks on vajalik ennetamine ja taastusravi pärast infarkti. Meditsiiniline nõuanne hõlmab järgmist:

1. Püsiv, pidev, eluaegne beetablokaatorite, trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainete ja statiinide tarbimine.
2. Elustiili korrigeerimine: režiim, toitumine, halbade harjumuste tagasilükkamine, mõõdukas füüsiline aktiivsus.
3. Psühho-emotsionaalse seisundi ennetamine või ravi.
4. Voodirežiim (ägeda perioodi jooksul ja korduva MI korral).
5. LFK meelega.
6. Regulaarsed mitteväsitavad jalutuskäigud värskes õhus.
7. Sanatoorium-kuurort puhkus ja ravi.
8. Ajutine puue: pikaajaline haiguspuhkus või üleminek kergele tööle. Pange tähele, et korduva MI korral on tingimuslik periood 90–120 päeva. Aga veresoonte taastava kirurgia puhul on haigusleht ette nähtud aastaks.
9. Infarkti põdenutel ei soovitata pärast selliste elukutsete tegemist tööle naasta: piloot, piloot, mis tahes transpordijuht, dispetšer, postiljon, kuller, kraanaoperaator, kõrgem. kõrguse paigaldaja jne. Vastunäidustatud on ka igapäevane töötamine ja öised vahetused.

Müokardiinfarkt on viimasel ajal muutunud palju nooremaks. See haigus ei teki ootamatult, sellele eelneb palju ebasoodsaid tegureid, sealhulgas veresoonte haigusi. Äge südameinfarkt nõuab erakorralist reageerimist, sest esimese kuue tunni piisava ravi puudumisel võib patsient lihtsalt surra. Seetõttu on riskirühma kuuluvatel inimestel oluline regulaarselt käia plaanilistel kardioloogi uuringutel. Jah, ja ülejäänud ka. Lõppude lõpuks on see süda inimkeha peamine mootor!