Vsebina

Po ICD je ta izraz označen z difuznimi vnetnimi procesi, ki se pojavijo v bronhih. Kronični obstruktivni bronhitis lahko povzroči resne spremembe v strukturi in delovanju pljuč. Zato je zelo pomembno pravočasno odkriti bolezen in začeti njeno zdravljenje.

Vzroki bronhialne obstrukcije

Kronični obstruktivni bronhitis se lahko pojavi kot posledica izpostavljenosti naslednjim dejavnikom:

• Delovni pogoji, nevarni za dihala. To vključuje delo z laki in barvami, gradbenimi mešanicami, kemikalijami in drugimi strupenimi materiali. Rizična skupina vključuje rudarje, pisarniške delavce, gradbenike, delavce v metalurških obratih in ljudi, ki živijo v velikih mestih.
• kajenje. Ta slaba navada povzroča odlaganje velike količine nikotina, katrana in drugih produktov zgorevanja v bronhih.
• Okužbe zgornjih dihalnih poti. Odpornost pljuč in bronhijev se pod vplivom virusa zmanjša.
• Predispozicija je v genetski kodi. Za ta vzrok je značilno dedno pomanjkanje proteina alfa1-antitripsina, ki opravlja zaščitne funkcije v pljučih.

Simptomi obstruktivnega bronhitisa

Glavni znaki kroničnega obstruktivnega bronhitisa:

• kašelj V začetnih fazah bolezni je suh, spremlja ga žvižganje. Ko bolezen napreduje, se razvije sputum. Lahko so sledi krvi.
• dispneja. Sprva se ta znak pojavi le med fizičnim naporom, nato pa se zasoplost opazi tudi v mirnem stanju.
• utrujenost. Pacient se zelo hitro počuti utrujen, tudi če je njegova obremenitev minimalna.
• Temperatura. Ne dvigne se, ker reakcija imunskega sistema ne deluje.

emfizematozni tip

Pri starejših najdemo emfizematozno vrsto bolezni. Zanj je značilen pojav in napredovanje kratke sape, ki ne povzroča modre kože. Nastane pod stresom. Manifestacija razvoja te vrste kroničnega bronhitisa je majhen moker nealergijski kašelj, zmanjšanje telesne teže. V kasnejših fazah se lahko pojavijo pljučna hipertenzija, hipoksemija in odpoved levega prekata. Pri diagnosticiranju strokovnjaki odkrijejo znake emfizema na pljučih.

Vrsta bronhitisa

Blaga stopnja kratkega dihanja kaže na vrsto bolezni bronhitisa. Hkrati pri bolnikih opazimo edem in cianozo. Za to vrsto bolezni je značilen produktiven kašelj, pri pregledu najdemo piskajoče ali piskajoče zvoke. Kronična obstruktivna pljučna bolezen te vrste se kaže v zgodnji starosti, prispeva k razvoju hipoksije. Na rentgenskih slikah lahko bolniki zaznajo znake fibroze in povečanje obrisov pljučnega vzorca.

Kako diagnosticirati bronhitis

V začetnih fazah klinična slika obstruktivne vrste bolezni nima posebnih znakov, zato bodo raziskave usmerjene v izključitev drugih bolezni. Za postavitev diagnoze se izvajajo naslednji postopki:

• pregled sputuma za vsebnost bakterij;
• inhalacijski postopki z beta2-adrenergičnim agonistom za izključitev astmatičnega sindroma;
• radiografija;
• pregled dihalne funkcije pljuč;
• izračun kadilskega indeksa;
• krvne preiskave;
• bronhoskopija.

Izvajanje FVD

Študija funkcije zunanjega dihanja se uporablja za ugotavljanje patologij v pljučih in bronhih v primeru suma na obstruktivni bronhitis. Izvaja se na prazen želodec, po zadnjem obroku pa mora miniti vsaj 2 uri. Bolnikom, ki kadijo, svetujemo, naj se čez dan pred FVD ne zatečejo k slabi navadi. Poleg tega ne morete piti kave in močnega čaja, piti alkoholnih pijač. 30 minut pred začetkom študije se morate umiriti, izključiti telesno aktivnost. Pravila FVD zahtevajo, da pacient nosi nekaj lahkega.

Med postopkom mora oseba sedeti na stolu z rokami na naslonjalih za roke. Na nosu se namesti posebna objemka, pacient diha skozi usta posebno napravo- spirometer. Ta naprava meri količino zraka, ki se sprosti med vdihavanjem in izdihom. Najprej morate globoko vdihniti. Nato postopoma izdihnite ves zrak v stroj. Naslednje dejanje je podobno, vendar se ne izvaja mirno, ampak nenadoma. Na zadnji korak morate čim bolj vdihniti in hitro izdihniti. Zmanjšanje indikatorjev pomeni prisotnost obstruktivnega bronhitisa.

Rentgen prsnega koša in fluorografija

Spremembe v pljučih na rentgenskih žarkih z obstruktivno boleznijo v začetni fazi ne bodo odkrite. Fluorografija se izvaja za določitev napredovanja bolezni, ki se izraža v zapletih. V tem primeru se lahko na slikah odražajo naslednji indikatorji:

• večja resnost pljučnega vzorca;
• spremembe v koreninah pljuč;
• znaki emfizema;
• otrdelost in zadebelitev gladkih mišic.

Zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa pri odraslih

Za zaustavitev simptomov in odpravo vzrokov obstruktivnega bronhitisa se uporabljajo različne vrste zdravljenja. Osnova terapije so učinkovita zdravila, ki naj očistijo dihalne poti izpljunka in mikrobov. Poleg tablet se bolniki z obstruktivnim bronhitisom zanašajo na fizioterapijo in posebne vaje, katerih izvajanje bo pomagalo obnoviti pravilno dihanje.

Terapija z bronhodilatatorji

Za zdravljenje KOPB se uporabljata dve vrsti bronhodilatatorjev:

• Bronhodilatatorna zdravila. Ta zdravila so obvezna. Med njimi so:

• Ipratropijev bromid. Zdravilo se uporablja v obliki inhalacij, ki se lahko izvajajo z razpršilom ali nebulatorjem. Berodual združuje to snov z beta2-agonisti. Takšna sredstva so dovoljena za dolgoročno uporabo.
• Fenoterol (salbutamol, terbutalin) se uporablja med poslabšanjem kronične bolezni.
• Salmeterol (formoterol) - inhalacije s podaljšanim delovanjem. Predpisani so za hude simptome obstruktivne bolezni.
• Zdravniki predpisujejo kompleksno terapijo s temi zdravili v primeru hudega poteka bolezni, ki ga spremljajo vnetni procesi.
• Glukokortikoidi. Zdravila te skupine so predpisana v najhujših primerih kroničnega bronhitisa, če zdravila prve vrste ne delujejo. V notranjosti je predpisano jemanje odmerka, ki je enak 30 mg na dan. Potek zdravljenja je 1-1,5 tednov. Če se ugotovi nizka učinkovitost, so predpisane inhalacije.

Uporaba mukolitikov

Ekspektoranti so pomemben del zdravljenja kroničnega bronhitisa. Njihove komponente zmanjšajo viskoznost sputuma, obnovijo sposobnost celic sluznice za regeneracijo. Poleg tega zdravila pomagajo izboljšati učinkovitost drugih zdravil. Najbolj priljubljena zdravila skupine:

• Lazolvan;
• bromheksin;
• karbocistein;
• Fluimucin.

Popravek respiratorne odpovedi

Zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa pri odraslih poteka z uporabo posebnih dihalnih vaj in terapije s kisikom. Slednja vrsta okrevanja se lahko uporablja tako v bolnišnici kot doma. Vaje za gimnastiko z obstruktivnim bronhitisom izbere zdravnik posebej za vsakega bolnika. Za postopke kisikove terapije na domu so primerne naprave za neinvazivno prezračevanje in koncentratorji kisika.

Antibiotiki

Indikacije za uporabo antibiotikov za zdravljenje obstruktivnega kroničnega bronhitisa:

• sekundarna mikrobna okužba;
• starost;
• hud potek bolezni med poslabšanjem;
• pojav gnoja med izpljunkom, izločenim med kašljanjem;
• če je vzrok bolezni kršitev v imunskem sistemu.

Izbira protivnetnega protimikrobnega zdravila za kronični bronhitis mora opraviti zdravnik na podlagi dokazov testov in študij, posameznih značilnosti telesa. Če ti ukrepi niso bili sprejeti, so predpisani antibiotiki širokega spektra. Ta zdravila vključujejo:

• Augmentin;
• levofloksacin;
• Amoksiklav;
• Eritromicin.

Video

Ste našli napako v besedilu?
Izberite ga, pritisnite Ctrl + Enter in popravili ga bomo!

Akutni bronhitis- vnetna bolezen bronhijev, večinoma nalezljive narave, ki se kaže s kašljem (suhim ali z izpljunkom) in ne traja več kot 3 tedne.

Etiologija

Bolezen povzročajo virusi (virusi gripe, parainfluence, adenovirusi, respiratorni sincicijski virusi, virusi ošpic, oslovski kašelj itd.), bakterije (stafilokoki, streptokoki, pnevmokoki itd.); fizikalni in kemični dejavniki (suh, hladen, vroč zrak, dušikovi oksidi, žveplov dioksid itd.). Prehlad, kajenje, uživanje alkohola, kronična žariščna okužba v nazofaringealnem predelu, moteno nosno dihanje, deformacija prsnega koša povzročajo bolezen.

Patogeneza

Poškodovanec prodre v sapnik in bronhije z vdihanim zrakom, hematogeno ali limfogeno (uremični bronhitis). Akutno vnetje bronhialno drevo lahko spremlja kršitev bronhialne prehodnosti edematozno-vnetnega ali bronhospastičnega mehanizma. Značilna je hiperemija in otekanje sluznice; na stenah bronhijev v njihovem lumnu je sluzna, mukopurulentna ali gnojna skrivnost; degenerativne spremembe v ciliiranem epiteliju. V hudih oblikah vnetni proces zajame ne le sluznico, temveč tudi globoka tkiva bronhialne stene.

Razvrstitev

Predstavljen v več oblikah: akutni preprosti; akutni obstruktivni bronhitis; bronhiolitis.

Vrste glede na naravo vnetja: kataralni, gnojni in gnojno-nekrotični.

Od vzroki akutnega bronhitisa oddajajo: infekcijski bronhitis, ki se razvije pod vplivom povzročiteljev infekcij (najpogosteje virusi, manj pogosto bakterije), pa tudi neinfekcijski bronhitis (kemični in fizikalni).

Glede na lokalizacijo procesa obstajajo: akutni bronhitis distalne in proksimalne lokalizacije.

Klinika

Kašelj, nastajanje izpljunka, rinoreja, vneto grlo, šibkost, glavobol, težko dihanje.

Kašelj je neznosen, spremlja ga bolečina za prsnico, lahko moti ponoči in povzroči motnje spanja. Ob tem se stanje še poslabša zaradi nenehnega pomanjkanja spanja. 2-3 dni po začetku bolezni kašelj postane moker, z izmečkom, ki je lahko sluzast (prozoren) ali gnojen (zelenkast). Zadnji znak kaže na dodajanje bakterijske okužbe. V primerih, ko je kašelj dovolj močan in je zelo dolg, se lahko v izpljunku pojavijo sledi krvi.

Zdravljenje .

Počitek v postelji, obilo tople pijače z medom, malinami, lipovim cvetom; ogrevana alkalna mineralna voda; acetilsalicilna kislina 0,5 g 3-krat na dan, askorbinska kislina do 1 g na dan, vitamin A 3 mg 3-krat na dan; gorčični ometi, pločevinke na prsih. Z izrazitim suhim kašljem je predpisan kodein (0,015 g) z natrijevim bikarbonatom (0,3 g) 2-3 krat na dan. Zdravilo izbire je lahko libexin 2 tableti 3-4 krat na dan. Od ekspektoransov je učinkovita infuzija termopsisa (0,8 g na 200 ml, 1 žlica 6-8 krat na dan); 3% raztopina kalijevega jodida (1 žlica 6-krat na dan), bromheksin 8 mg 3-4 krat na dan 7 dni itd. Prikazane so inhalacije ekspektoransov, mukolitikov, segrete mineralne alkalne vode, 2% raztopine natrijevega bikarbonata , evkaliptus , janeževo olje z uporabo parnega ali žepnega inhalatorja. Inhalacije se izvajajo 5 minut 3-4 krat na dan 3-5 dni. Bronhospazem se ustavi z imenovanjem aminofilina (0,15 g 3-krat na dan). Prikazani so antihistaminiki. Z neučinkovitostjo simptomatske terapije 2-3 dni, pa tudi z zmernim in hudim potekom bolezni, so antibiotiki in sulfonamidi predpisani v enakih odmerkih kot pri pljučnici.

Amoksicilin 500 mg 3-krat na dan

Doksiciklin 100 mg 2 r / dan

Trimetoprim 160 mg dvakrat na dan

33. Kronični bronhitis. Etiologija, patogeneza, klasifikacija, klinika, zdravljenje in preventiva.Kronična progresivna bolezen ki temelji na degenerativnih vnetnih lezijah sluznice traheobronhialnega drevesa s prestrukturiranjem sekretornega aparata in sklerozo bronhialne stene, ki se razvije kot posledica dolgotrajnega vnetja, škodljivih povzročiteljev in se kaže s kašljanjem, izpljunkom in težko dihanjem. Diagnoza je upravičena ob prisotnosti dolgotrajnega kašlja vsaj 3 mesece na leto vsaj 2 leti.

Etiologija. Vzročni dejavniki: kajenje, okužba (virusna ali bakterijska), toksična izpostavljenost, poklicne nevarnosti, pomanjkanje β-1-antitripsina, onesnaženost zraka v gospodinjstvu.

Patogeneza: mehansko in kemično draženje sluznice povzroči povečanje tvorbe bronhialnih izločkov in povzroči spremembo njegovih viskoznih lastnosti. Toksični učinki na celice in diskrinija vodijo do disfunkcije ciliiranega epitelija, kar povečuje insuficienco mukociliarnega stopalnika. Dolgotrajna izpostavljenost strupene snovi vodi v distrofijo in uničenje ciliiranih celic ter nastanek območij sluznice brez cilijarnega epitelija. Enake spremembe povzroča delovanje respiratornih virusov. Kršitev mukociliarnega očistka vodi do kršitve njegovih funkcij: sekretorne, čistilne, zaščitne, zaradi česar sluznice izgubijo sposobnost preprečevanja adhezije mikroorganizma.

Vnetje v bronhialni sluznici povzroči nastanek oksidativnega stresa, ki povzroči poškodbo pljučnega tkiva z razvojem emfizema in peribronhialne fibroze, kar povzroči ireverzibilno bronhialno obstrukcijo in prehod kroničnega bronhitisa v KOPB.

Razvrstitev:

Po etiologiji: virusne, bakterijske, zaradi izpostavljenosti kemičnim in fizikalnim dejavnikom, prahu.

Glede na morfološke spremembe: kataralni in gnojni.

S tokom: stadij remisije in poslabšanja.

Funkcionalne spremembe: neobstruktivni in obstruktivni.

Za zaplete: odpoved dihanja, srčno popuščanje, kronično pljučno srce in pljučni emfizem.

Klasifikacija HB: enostavne (kataralne), mukopurulentne, druge kronične obstruktivne pljučne bolezni: kronični astmatični bronhitis, emfizematozni kronični bronhitis, obstruktivni kronični bronhitis, kronični bronhitis z oteženim dihanjem.

Emfizematozni tip (tip A): razvije ekspiratorno stenozo majhnih dihalnih poti in mehanizem zračne pasti, ki se kaže z močnim zmanjšanjem tolerance za vadbo, kratko sapo s cianozo, težko dihanje. Avskultatorno: suhih hrupov morda ni, produktiven kašelj ni zelo značilen.Bolniki se imenujejo Pink puffers.

Bronhitis tipa (tip B): produktiven kašelj, zmanjšanje pretoka, zgodnja odpoved dihanja. Imenujejo se modri napihovalci.

Klinika. Pri preprostem kroničnem bronhitisu opazimo kašelj, slabo počutje, šibkost, povečano utrujenost, auskultatorno: težko dihanje, včasih oslabljeno. Pri mukopurulentnem kroničnem bronhitisu se lahko pojavijo vlažni, zveneči drobni mehurčki.

Pri kroničnem obstruktivnem bronhitisu se poveča kašelj, izpljunek, težko dihanje, difuzna cianoza (ustnice, ušesne mečice, akrocianoza), redko globoko dihanje, prsni koš v obliki soda. Tolkala premik meja pljuč navzdol, njihova neaktivnost, škatlast zvok. avskultatorno- enakomerno oslabljeno dihanje s podaljšanim izdihom, razpršeni suhi brneči hropi, ki izginejo po kašljanju.

Zdravljenje.

Beta-2 agonisti - sprostijo gladke mišice bronhijev in povečajo frekvenco utripanja cilij epitelija.

Antiholinergiki - prva linija zdravljenja kroničnega bronhitisa, blokada m-holinergičnih receptorjev 1 in 3 vrste velikih bronhijev ne poveča aferentne stimulacije in vodi do zmanjšanja bronhokonstrikcije, pojavov traheobronhealne diskinezije, hiperkrinije in diskrinije.

Teofilin: - izboljša mukociliarni očistek, stimulira dihalni center, zmanjša verjetnost hipoventilacije in kopičenja ogljikovega dioksida. Terapevtsko območje koncentracije je 5-15 µg/ml.

Mukoregulatorji in mukolitiki: ambroksol - povzroči depolimerizacijo kislih mukopolisaharidov bronhialne sluzi, izboljša reološke lastnosti sputuma, poveča sintezo površinsko aktivne snovi. Povprečni terapevtski odmerek = 30 mg 3-krat na dan.

Acetilcistein: prekine disulfidne vezi mukopolisaharidov izpljunka in stimulira vrčaste celice s povečanjem sinteze glutationa, ima antioksidativne lastnosti in spodbuja proces razstrupljanja. Predpisano je 600-1200 mg / dan v obliki tablet ali z nebulatorjem v odmerku 300-400 mg 2-krat / dan.

GCS se uporablja, kadar je osnovna terapija pri največjih odmerkih neučinkovita.

Primarno se uporabljajo antibiotiki, Amoksicilin, makrolidi (azitromicin), cefalosporini 2. generacije.

Preprečevanje.pravočasno zdravljenje akutnega bronhitisa in bolezni dihal, zgodnje odkrivanje in zdravljenje začetnih stadijev kroničnega bronhitisa, utrjevanje telesa.

34. Bronhialna astma. Etiologija, patogeneza, klasifikacija, klinika, diagnoza, zdravljenje.

BA - kronično vnetno bolezen dihalnih poti, pri kateri sodeluje veliko celic in celičnih elementov – razvoj bronhi hiperreaktivnost ( povečana občutljivost na različne nespecifične dražljaje v primerjavi z normo); ima vodilno vlogo pri vnetju eozinofilcev, mastociti in limfociti,), kar ima za posledico ponavljajoče se epizode piskajočega dihanja, kratkega dihanja, tiščanja v prsih in kašlja, zlasti ponoči ali zgodaj zjutraj (obstrukcija dihalnih poti – pogosto reverzibilna, bodisi spontano bodisi z zdravljenjem).

Etiologija: Razvojni dejavniki: dednost, alergeni, okužbe, poklicni senzibilizatorji, kajenje, onesnaženost zraka, prehrana, gibanje, čustveni dejavniki.

Patogeneza: Zgodnji astmatični odziv je posredovan histamin, levkotrieni in se kaže s krčenjem gladkih mišic dihalnih poti, hipersekrecijo sluzi, edem sluznica.

Pozna astmatična reakcija se razvije pri vsakem drugem odraslem bolniku z bronhialno astmo. Limfokini in drugi humoralni dejavniki povzročajo migracijo limfocitov, nevtrofilcev in eozinofilcev in vodijo v razvoj pozne astmatične reakcije. Mediatorji, ki jih proizvajajo te celice, lahko poškodujejo epitelij dihalnih poti, vzdržujejo ali aktivirajo vnetni proces in stimulirajo aferentne živčne končiče.

Klinične oblike BA:

Eksogeni (atopični, alergični) - izzovejo jih alergeni iz okolja

Endogeni (neatopični, nealergijski) - provocirni dejavnik ni znan

Aspirin - se pojavi v ozadju intolerance za nesteroidna protivnetna zdravila

Posebne oblike - poklicna astma, astma ob obremenitvi, nočna astma, astma zaradi kašlja.

je difuzni progresivni vnetni proces v bronhih, ki vodi do morfološkega prestrukturiranja bronhialne stene in peribronhialnega tkiva. Poslabšanja kroničnega bronhitisa se pojavijo večkrat na leto in se pojavijo s povečanim kašljem, gnojnim izpljunkom, zasoplostjo, bronhialno obstrukcijo, nizko telesno temperaturo. Pregled za kronični bronhitis vključuje rentgenski pregled pljuč, bronhoskopijo, mikroskopsko in bakteriološko analizo sputuma, dihalne funkcije itd. Pri zdravljenju kroničnega bronhitisa kombiniramo medikamentozno terapijo (antibiotiki, mukolitiki, bronhodilatatorji, imunomodulatorji), sanitarno bronhoskopijo , kisikova terapija, fizioterapija (inhalacija, masaža, dihalna gimnastika, elektroforeza z zdravili itd.).

ICD-10

J41 J42

Splošne informacije

Incidenca kroničnega bronhitisa med odraslimi je 3-10%. Pri moških, starejših od 40 let, je 2-3-krat večja verjetnost za razvoj kroničnega bronhitisa. V sodobni pulmologiji govorimo o kroničnem bronhitisu, če dve leti opazimo poslabšanja bolezni, ki trajajo vsaj 3 mesece in jih spremlja produktiven kašelj s tvorbo izpljunka. Z dolgotrajnim potekom kroničnega bronhitisa se verjetnost bolezni, kot so KOPB, pnevmoskleroza, pljučni emfizem, cor pulmonale, bronhialna astma, bronhiektazije in pljučni rak, znatno poveča. Pri kroničnem bronhitisu je vnetna lezija bronhijev difuzna in sčasoma vodi do strukturnih sprememb v bronhialni steni z razvojem peribronhitisa okoli nje.

Razlogi

Med vzroki, ki povzročajo razvoj kroničnega bronhitisa, ima vodilno vlogo dolgotrajno vdihavanje onesnaževal - različnih kemičnih nečistoč v zraku (tobačni dim, prah, izpušni plini, strupeni hlapi itd.). Strupene snovi imajo dražilni učinek na sluznico, kar povzroča prestrukturiranje sekretornega aparata bronhijev, hipersekrecijo sluzi, vnetne in sklerotične spremembe v bronhialni steni. Pogosto se nepravočasen ali nepopolno ozdravljen akutni bronhitis spremeni v kronični bronhitis.

Mehanizem razvoja kroničnega bronhitisa temelji na poškodbah različnih delov sistema lokalne bronhopulmonalne zaščite: mukociliarnega očistka, lokalne celične in humoralne imunosti (motena je drenažna funkcija bronhijev, zmanjšana aktivnost a1-antitripsina, proizvodnja interferona, lizocima, IgA in pljučnega surfaktanta se zmanjša; fagocitna aktivnost alveolarnih makrofagov je inhibirana in nevtrofilcev).

To vodi do razvoja klasične patološke triade: hiperkrinija (hiperfunkcija bronhialnih žlez s tvorbo velike količine sluzi), diskrinija (povečana viskoznost sputuma zaradi sprememb njegove reološke in fizikalne in kemijske lastnosti), mukostaza (stagnacija gostega viskoznega izpljunka v bronhih). Te motnje prispevajo k kolonizaciji bronhialne sluznice z infekcijskimi povzročitelji in nadaljnjim poškodbam bronhialne stene.

Za endoskopsko sliko kroničnega bronhitisa v akutni fazi je značilna hiperemija bronhialne sluznice, prisotnost mukopurulentnega ali gnojnega izločka v lumnu bronhialnega drevesa, v kasnejših fazah - atrofija sluznice, sklerotične spremembe v globoke plasti bronhialne stene.

V ozadju vnetnega edema in infiltracije, hipotonične diskinezije velikih in kolapsa majhnih bronhijev, hiperplastičnih sprememb v steni bronhijev se zlahka pridruži bronhialna obstrukcija, ki ohranja respiratorno hipoksijo in prispeva k rasti respiratorne odpovedi pri kroničnem bronhitisu.

Razvrstitev

Klinična in funkcionalna klasifikacija kroničnega bronhitisa razlikuje naslednje oblike bolezni:

1. Po naravi sprememb: kataralni (preprosti), gnojni, hemoragični, fibrinozni, atrofični.
2. Glede na stopnjo poškodbe: proksimalni (s prevladujočim vnetjem velikih bronhijev) in distalni (s prevladujočim vnetjem malih bronhijev).
3. Glede na prisotnost bronhospastične komponente: neobstruktivni in obstruktivni bronhitis.
4. Glede na klinični potek: kronični bronhitis latentnega poteka; s pogostimi poslabšanji; z redkimi poslabšanji; nenehno ponavljajoče se.
5. Glede na fazo procesa: remisija in poslabšanje.
6. Glede na prisotnost zapletov: kronični bronhitis, zapleten s pljučnim emfizemom, hemoptiza, dihalna odpoved različnih stopenj, kronično pljučno srce (kompenzirano ali dekompenzirano).

Simptomi kroničnega bronhitisa

Za kronični neobstruktivni bronhitis je značilen kašelj s mukopurulentnim izpljunkom. Količina izkašljanega bronhialnega izločka brez poslabšanja doseže 100-150 ml na dan. V fazi poslabšanja kroničnega bronhitisa se kašelj intenzivira, sputum postane gnojen, njegova količina se poveča; pridruži se subfebrilnemu stanju, znojenju, šibkosti.

Z razvojem bronhialne obstrukcije se glavnim kliničnim manifestacijam doda ekspiratorna dispneja, otekanje vratnih žil pri izdihu, piskajoče dihanje in neproduktivni kašelj podoben oslovskemu kašlju. Dolgotrajni potek kroničnega bronhitisa vodi do zadebelitve končnih falang in nohtov prstov ("bobnarske palčke" in "urna stekla").

Resnost dihalne odpovedi pri kroničnem bronhitisu se lahko razlikuje od blage kratke sape do hudih motenj prezračevanja, ki zahtevajo intenzivno nego in mehansko prezračevanje. V ozadju poslabšanja kroničnega bronhitisa je mogoče opaziti dekompenzacijo sočasnih bolezni: koronarna arterijska bolezen, diabetes mellitus, discirkulacijska encefalopatija itd. Merila za resnost poslabšanja kroničnega bronhitisa so resnost obstruktivne komponente, respiratorna odpoved in dekompenzacija sočasne patologije.

Pri kataralnem nezapletenem kroničnem bronhitisu se poslabšanja pojavijo do 4-krat na leto, bronhialna obstrukcija ni izrazita (FEV1> 50% norme). Pogostejša poslabšanja se pojavijo pri obstruktivnem kroničnem bronhitisu; kažejo se v povečanju količine sputuma in spremembi njegove narave, pomembnih motnjah bronhialne prehodnosti (FEV1 se pojavi gnojni bronhitis s stalnim nastajanjem sputuma, zmanjšanje FEV1

Diagnostika

Pri diagnozi kroničnega bronhitisa je bistvenega pomena določitev anamneze bolezni in življenja (pritožbe, izkušnje s kajenjem, poklicne in gospodinjske nevarnosti). Avskultatorni znaki kroničnega bronhitisa so težko dihanje, podaljšan izdih, suhi hripi (žvižgajoče, brneče), mokri hropi različnih velikosti. Z razvojem emfizema se določi škatlast tolkalni zvok.

Preverjanje diagnoze olajša radiografija pljuč. Za rentgensko sliko pri kroničnem bronhitisu je značilna mrežasta deformacija in povečan pljučni vzorec, pri tretjini bolnikov - znaki emfizema. Diagnostika sevanja omogoča izključitev pljučnice, tuberkuloze in pljučnega raka.

Mikroskopski pregled sputuma razkriva njegovo povečano viskoznost, sivkasto ali rumenkasto-zeleno barvo, mukopurulentni ali gnojni značaj, veliko število nevtrofilnih levkocitov. Bakteriološka kultura sputuma omogoča identifikacijo mikrobnih patogenov (Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas spp., Enterobacteriaceae itd.). Pri težavah pri zbiranju sputuma je indicirano bronhoalveolarno izpiranje in bakteriološki pregled bronhialnih izpiranj.

Stopnja aktivnosti in narava vnetja pri kroničnem bronhitisu je določena v procesu diagnostične bronhoskopije. S pomočjo bronhografije se oceni arhitektonika bronhialnega drevesa, izključi se prisotnost bronhiektazije.

Resnost kršitev funkcije zunanjega dihanja se določi med spirometrijo. Spirogram pri bolnikih s kroničnim bronhitisom kaže zmanjšanje VC različnih stopenj, povečanje MOD; z bronhialno obstrukcijo - zmanjšanje FVC in MVL. Pri pnevmotakografiji opazimo zmanjšanje največjega pretoka pri izdihu.

Iz laboratorijskih testov za kronični bronhitis se opravi splošna analiza urina in krvi; določanje skupnih beljakovin, beljakovinskih frakcij, fibrina, sialnih kislin, CRP, imunoglobulinov in drugih indikatorjev. V primeru hude respiratorne odpovedi se pregleda CBS in plinska sestava krvi.

Zdravljenje kroničnega bronhitisa

Poslabšanje kroničnega bronhitisa se zdravi bolnišnično pod nadzorom pulmologa. Hkrati se upoštevajo osnovna načela zdravljenja akutnega bronhitisa. Pomembno se je izogibati stiku s strupenimi dejavniki (tobačni dim, škodljive snovi itd.).

Farmakoterapija kroničnega bronhitisa vključuje imenovanje protimikrobnih, mukolitičnih, bronhodilatacijskih, imunomodulatornih zdravil. Za antibiotično terapijo se uporabljajo penicilini, makrolidi, cefalosporini, fluorokinoloni, tetraciklini peroralno, parenteralno ali endobronhialno. Pri viskoznem sputumu, ki ga je težko ločiti, se uporabljajo mukolitična in izkašljevalna sredstva (ambroksol, acetilcistein itd.). Za zaustavitev bronhospazma pri kroničnem bronhitisu so indicirani bronhodilatatorji (eufilin, teofilin, salbutamol). Obvezno jemanje imunoregulacijskih sredstev (levamisol, metiluracil itd.).

Pri hudem kroničnem bronhitisu lahko izvedemo terapevtsko (sanacijsko) bronhoskopijo, bronhoalveolarno izpiranje. Za obnovitev drenažne funkcije bronhijev se uporabljajo pomožne metode zdravljenja: alkalna in pljučna hipertenzija. Preventivno delo za preprečevanje kroničnega bronhitisa je spodbujanje opustitve kajenja, odprava škodljivih kemičnih in fizikalnih dejavnikov, zdravljenje sočasnih bolezni, povečanje imunosti, pravočasno in popolno zdravljenje akutnega bronhitisa.

Kronični bronhitis (CB) je difuzna, napredujoča bronhialna lezija, ki jo povzroči dolgotrajno draženje in/ali vnetje. V tem primeru se najprej pojavi sprememba sluznice bronhijev (endobronhitis) s prestrukturiranjem sekretornega aparata. Kasneje se razvijejo degenerativno-vnetne in sklerotične spremembe v bronhialni steni (mezo- in panbronhitis) s hipersekrecijo in kršitvijo čistilne funkcije bronhijev.

HB je pogosta bolezen. Po podatkih A. N. Kokosova (1998) je v strukturi bolezni dihal netuberkulozne etiologije 32,6% in incidenca se povečuje. Porast incidence CB je povezan z razširjenostjo kajenja, izpostavljenostjo poklicnim nevarnostim, vse večjo onesnaženostjo zraka in spremembo reaktivnosti prebivalstva. Pogosteje CB opazimo pri moških, ki kadijo, in med mestnim prebivalstvom z visoko koncentracijo industrijske proizvodnje.

Diagnostika HB včasih povzroča težave. Pogosto se jemlje za akutni bronhitis dolgotrajnega ali ponavljajočega se poteka, kronični obstruktivni bronhitis v odsotnosti znakov bronhialne obstrukcije.

Pri diagnozi te bolezni je treba upoštevati merila WHO. Po definiciji Svetovne zdravstvene organizacije naj bi o kroničnem bronhitisu razmišljali, če bolnik kašlja z izpljunkom vsaj 3 mesece na leto dve leti, pri čemer so izključene druge bolezni zgornjih dihalnih poti, bronhijev in pljuč.

AT razvrstitev kronični bronhitis je izoliran (Kokosov A.N., 1998):

1. Primarni kronični bronhitis kot samostojna bolezen.

2. Sekundarna, razvita pri drugih boleznih (tuberkuloza, bronhogeni rak, bronhiektazija, uremija, zastoji pri srčnem popuščanju itd.).

Glede na funkcionalne značilnosti, ob upoštevanju kratkega dihanja in indikatorjev volumna prisilnega izdiha v 1 s:

a) neobstruktivno;

b) obstruktivni.

Glede na klinične in laboratorijske značilnosti (narava sputuma, citologija bronhialnih izpiranj, stopnja nevtrofilnega premika v splošnem krvnem testu in reakcije akutne faze):

a) kataralni;

b) mukopurulentni.

Glede na fazo bolezni:

a) poslabšanje;

b) klinična remisija.

AT etiologija Glavni pomen CB je pripisan dolgotrajnemu učinku onesnaževalcev (hlapnih snovi) in neindiferentnega prahu na bronhije, ki mehansko in kemično vplivajo na bronhialno sluznico.

Med onesnaževalci je na prvem mestu tobačni dim pri aktivnem in pasivnem kajenju, katerega škodljivost je izjemno velika. Tobačni dim je sestavljen iz dveh frakcij. Plinasta frakcija vključuje formaldehid, uretan, vinil klorid itd. Frakcijo delcev sestavljajo benzopiren, nikotin, nikelj, kadmij itd. Z dimom v dihalne poti pride astronomska količina različnih dražečih delcev.

Drugo mesto po pomembnosti zavzemajo industrijska, industrijska in gospodinjska hlapna onesnaževala. To so produkti nepopolnega zgorevanja premoga, nafte, zemeljskega plina, žveplovih oksidov. Onesnaženost zraka s prahom, izpušnimi plini, dimom, strupenimi nečistočami je pomembna.

In tretje mesto med etiološkimi dejavniki zasedajo okužbe: virusi gripe, adenovirusi, mikoplazme, bakterije (pnevmokok, Haemophilus influenzae itd.).

Neugodne podnebne razmere in patologija nazofarinksa z motnjami dihanja skozi nos pogosto povzročajo nastanek kroničnega bronhitisa.

AT patogeneza CB so pomembne kršitve sekretorne in zaščitne funkcije bronhijev, pa tudi mukociliarnega očistka (čiščenje bronhijev), ki nastanejo pod vplivom onesnaževal.

Normalna bronhialna sluz je kompleksna mešanica izločkov iz mukoznih celic, submukoznih žlez, površinskega epitelija, tkivnega transudata in alveolarnega površinsko aktivnega sredstva, sestavljenega iz 95 % vode in 5 % izločka. Ima pomembno vlogo pri izvajanju lokalne zaščite, saj vsebuje sialne kisline, lizocim, sekretorne IgA itd., ki ščitijo bronhije pred okužbo. Poleg tega obstaja a1-antitripsin, ki ščiti pred delovanjem proteolitičnih encimov. Sluz ima tudi vlogo biološkega zaščitnika, ki obdaja migetalke bronhialnega epitelija.

Izpostavljenost onesnaževalom povzroči hiperfunkcijo sekretornih celic, prekomerno tvorbo sluzi (hiperkrinijo), ki ima sprva zaščitni značaj, saj se s povečanjem volumna koncentracija dražilnega faktorja razredči, vzbudi se refleks kašlja in patogeni dejavniki. se odstranijo iz bronhijev.

Vendar pa se sčasoma viskoznost skrivnosti začne povečevati in njeno odstranjevanje postane težje. Viskozna skrivnost se prilepi na cilije, kar ovira njihovo gibanje, kar poslabša mukociliarni očistek.

Nato pod vplivom onesnaževal pride do distrofije in smrti ciliiranih celic, pojavijo se "plešasti madeži", brez cilijarnega epitelija. V teh predelih je moten mukociliarni transport in nastane možnost adhezije (sprijemanja) mikrobov, kar povzroči vnetje (endobronhitis).

Pri vnetju se spremeni celična sestava bronhialne vsebine s povečanjem nevtrofilnih levkocitov, zaradi česar je izpljunek zaradi motenega mukociliarnega očistka sluzasto-gnojen in gnojen, viskozen in ga je težko izkašljevati.

Netopne delce tobačnega dima fagocitirajo alveolarni makrofagi. Vendar pa se nekateri od njih, kot sta polonij, kadmij, ne izločijo z makrofagi in lahko dolgo časa ostanejo v bronhih, kar povzroča njihovo draženje.

Atrofija bronhialne sluznice pri kroničnem vnetju, plešavost integumentarnega epitelija vodijo do zmanjšanja zaščitne vloge epitelija, saj se zmanjša proizvodnja lizocima, sekretornih imunoglobulinov in drugih dejavnikov, kar poveča vnetje.

Tako so v patogenezi kroničnega bronhitisa pomembne motnje v mukociliarnem transportu, okvare v tvorbi sluzi, motnje v lokalni obrambi in kolonizacija mikrobov. Pri razvoju kroničnega bronhitisa imajo primarni učinek onesnaževala, kasnejša kolonizacija mikrobne flore povzroči kronično vnetje.

Klinična slika HB je odvisen od razširjenosti vnetja (proksimalni ali distalni bronhi), od značilnosti vnetja (kataralni ali gnojni), funkcionalnih motenj z razvojem obstruktivnega sindroma.

Glede na značilnosti kliničnega poteka ločimo kronični neobstruktivni in obstruktivni bronhitis.

Kronični neobstruktivni bronhitis(CNB) je difuzna lezija bronhialne sluznice, ki jo povzroči dolgotrajno draženje različnih onesnaževal in / ali poškodba virusno-bakterijske okužbe, z razvojem vnetja, hipersekrecijo sluzi in oslabljeno funkcijo čiščenja bronhijev. V tem primeru so praviloma prizadeti proksimalni bronhiji. V njih se poveča število vrčastih celic in zmanjša število ciliiranih celic, pojavijo se območja skvamozne metaplazije epitelija. Spremembe so običajno površinske.

AT klinična slika glavni simptom je kašelj. Poslabšanje se pogosto pojavi v vlažni in hladni sezoni, med temperaturnimi spremembami in v ozadju prehlada, akutne bolezni dihal ali gripe.

V fazi poslabšanja se kašelj z izmečkom poveča do 100 ml na dan. Sputum je lahko sluz pri kataralnem CNB, mukopurulenten ali gnojen pri mukopurulentnem CNB. značilna lastnost velja za jutranji kašelj z majhno količino izpljunka. V naslednjem času dneva se lahko občasno pojavi kašelj.

Pri gnojnem bronhitisu se včasih opazijo nekateri simptomi zastrupitve v obliki splošne šibkosti, znojenja.

Za objektivne simptome so značilni nizkotonski suhi hropci z gostim eksudatom ali mokri s tekočim izločkom na ozadju vezikularnega dihanja.

Vrednost funkcije zunanjega dihanja pri ČNB praviloma ostane v mejah normale. V tem primeru govorimo o funkcionalno stabilni ČNB.

Vendar pa se pri nekaterih bolnikih s poslabšanjem CNB pojavi kratka sapa pri kašljanju, prehodu iz toplote v mraz, v pljučih se začnejo slišati suhi piskajoči zvoki. Ti simptomi kažejo na kršitev bronhialne prehodnosti zaradi prehoda vnetja v majhne bronhije. Če so simptomi bronhialne obstrukcije prehodni, to kaže na funkcionalno nestabilno ČNB.

Iz laboratorijskih kazalcev za CNB je mogoče opaziti povečanje ESR z gnojnim vnetjem. Rentgenski podatki pri diagnozi niso pomembni. Bronhoskopija razkriva hiperemijo sluznice.

Med remisijo je stanje bolnikov zadovoljivo, vendar jutranji kašelj običajno vztraja.

Ko vnetje napreduje s širjenjem na majhne bronhije, se razvije kronični obstruktivni bronhitis(COB), ki ima svoje klinične značilnosti.

Na 5. nacionalnem kongresu o boleznih dihal v Moskvi leta 1995 je bila sprejeta naslednja definicija COB: bolezen, za katero je značilno kronično difuzno nealergijsko vnetje bronhijev, ki vodi do progresivne motnje pljučnega prezračevanja in izmenjave plinov obstruktivnega tipa. , in se kaže s kašljem, izpljunkom in težko dihanjem, ki ni povezan s poškodbami drugih organov in sistemov.

Bronhialna obstrukcija je sestavljena iz reverzibilnih in ireverzibilnih komponent.

Ireverzibilna komponenta obstrukcije je uničenje elastične in kolagenske baze majhnih bronhijev, njihova fibroza, spremembe v obliki in obliteracija bronhiolov.

Reverzibilna komponenta obstrukcije nastane zaradi vnetja sluznice z njeno oteklino in infiltracijo, krčenjem gladkih mišic bronhijev in hipersekrecijo sluzi.

Kot rezultat kronično vnetje preoblikovanje bronhijev nastane zaradi povečanja submukoznih in adventivnih plasti, velikosti in števila mukoznih in vrčastih celic, bronhialne mikrovaskularne mreže, hipertrofije in hiperplazije mišic dihalnih poti. Večina bolnikov s KOPB je hudih kadilcev.

Glavni simptom COB je kašelj z majhno količino izpljunka, zlasti zjutraj. Sputum je lahko sluzast s kataralnim vnetjem, mukopurulenten ali gnojen z gnojnim vnetjem, če se pridruži okužba.

Za COB je značilen pojav ekspiratorne dispneje zaradi bronhialne obstrukcije. Sprva je lahko v obliki pomanjkanja zraka med običajnim fizičnim naporom, pri prehodu iz tople sobe v hladno, med kašljem. Kasneje se razvije pljučna (dihalna) insuficienca s kratkim dihanjem v mirovanju.

Pri gnojnem COB zaradi zastrupitve se pojavi potenje, splošna šibkost in lahko pride do zvišanja temperature.

Pri 1/4 bolnikov nastane COB iz začetnega vnetja malih bronhijev z značilno težko dihanjem, vendar v teh primerih bolniki nimajo kašlja, saj v malih bronhih ni receptorjev za kašelj. To povzroča določene težave pri diagnozi. Pojav kašlja v teh primerih kaže na prehod vnetja v večje bronhije.

Od objektivnih simptomov za COB so značilni ekspiratorna dispneja, cianoza s kršitvijo oskrbe telesa s kisikom, težko dihanje in visoki, žvižgajoči suhi hropki med avskultacijo pljuč. Tudi če ni suhih hrupov z mirnim dihanjem, se s prisilnim dihanjem pojavi piskajoči izdih.

Pri preučevanju funkcije zunanjega dihanja se motnje prezračevanja določijo glede na obstruktivni tip. Količina forsiranega izdiha v 1 s (FEV1) se zmanjša.

Evropsko respiratorno združenje predlaga določitev resnosti bolezni COB glede na vrednost FEV1:

blaga stopnja - u 70% ustreznih vrednosti;

povprečje -69 - 50%;

huda - 50%; bolezen malo vpliva na kakovost življenja;

stopnja 2 - FEV1 = 35 - 49%; bolezen bistveno zmanjša kakovost življenja, potrebni so pogosti obiski zdravstvene ustanove, nadzor pulmologa;

stopnja 3 - FEV1

COB ima progresiven potek. To se ocenjuje po zmanjšanju FEV1 za več kot 50 ml na leto.

Pri peak flowmetriji pri bolnikih s COB dnevna nihanja največjega ekspiracijskega pretoka ne presegajo 15 %.

Rentgenska slika pljuč pri COB ni diagnostično pomembna metoda. Možno je določiti krepitev vzorca zaradi zbijanja sten bronhijev, zbijanja korenin pljuč.

Bronhoskopija določa intenzivnost vnetja, mukociliarni očistek. Dopolnjuje bronhoskopijo citološki pregled izpiranj. Stanje sluznice lahko ocenite tudi z biopsijo.

Citološki pregled bronhialne vsebine in sputuma pomaga razjasniti naravo vnetja in njegovo aktivnost. Pri gnojnem vnetju se določi veliko število nevtrofilnih levkocitov.

Na določeni stopnji bolezni COB je oskrba telesa s kisikom motena, zato je treba določiti plinsko sestavo krvi, da ocenimo kršitev izmenjave plinov v pljučih in razjasnimo stopnjo dihalne odpovedi.

Prognostično neugodni dejavniki so visoka starost, kajenje, huda bronhialna obstrukcija, slab odziv na bronhodilatatorje, resnost hipoksemije in dekompenzirano pljučno srce.

pri zdravljenje HB eden glavnih pogojev je prenehanje kajenja s strani bolnikov in odprava škodljivih učinkov drugih onesnaževal. In čeprav odprava teh dejavnikov ne zagotavlja prenehanja bolezni, izboljša kakovost življenja.

Samo zdravljenje je odvisno od značilnosti poteka HB. Pri kroničnem bronhitisu se pogosto uporabljajo sredstva, ki čistijo bronhije, redčijo izpljunek in prispevajo k njegovemu izkašljevanju.

Nemogoče je sistematično uporabljati zdravila, ki zavirajo kašelj pri kroničnem bronhitisu, ker po figurativnem izrazu B. E. Votchala to ni sovražnik, s katerim se je treba boriti, ampak pes čuvaj bronhijev.

Treba je zagotoviti, da v bronhih ni stagnacije sputuma, kar prispeva k razmnoževanju okužbe in njeni kolonizaciji s poglabljanjem vnetja.

Pri predpisovanju ekspektorantov je treba upoštevati mehanizem njihovega delovanja.

Vsi ekspektoranti so razdeljeni v več skupin.

1. Zdravila, ki povečujejo izločanje bronhialnih žlez:

a) refleksno delovanje (termopsis, močvirski slez, divji rožmarin, korenina sladkega korena, mabel, trpotec itd.) - priporočljivo je pogosto, delno dajanje in vedno z veliko pijače;

b) neposredno delovanje na bronhialno sluznico (eterična olja, kalijev jodid, terpinhidrat itd.).

2. Mukoregulatorna sredstva vplivajo na izločanje in sintezo glikoproteinov v bronhialnem epiteliju, spodbujajo tvorbo nizko viskoznih izločkov in obnavljajo mukociliarni očistek. Sem spadajo bromheksin, ambreksol (lazolvan, ambroheksol), karbocistein (bromkatar, mukodin).

3. Zdravila s prevladujočim mukolitičnim učinkom - mukolitiki, ki povzročijo pretrganje disulfidnih vezi mukopolisaharidov izpljunka in utekočinjenje izpljunka ter tako olajšajo njegovo izločanje. Iz te skupine se uporabljajo derivati ​​cisteina - acetilcistein (mukomist, mukosolvin, bronholizin). Poleg tega acetilcistein poveča sintezo glutationa, ki sodeluje pri razstrupljanju.

Proteolitični encimi se ne smejo uporabljati kot mukolitiki zaradi njihovih neželenih učinkov (hemoptiza, alergija, bronhokonstrikcija), zlasti pri COB, saj lahko v pogojih pomanjkanja a1-antitripsina proteolitični encimi povzročijo napredovanje destruktivnih sprememb.

Pri gnojnem CB je priporočljivo predpisati antibakterijska zdravila ob upoštevanju občutljivosti patogena nanje. Trajanje antibiotične terapije ni daljše od 7-14 dni. Ni priporočljivo uporabljati antibiotikov za profilaktične namene. V primerih hude gnojne CB lahko uporabimo bronhoskopsko sanacijo.

Zdravljenje KOPB predstavlja velike izzive. V tem primeru je njegov cilj zmanjšati hitrost napredovanja bolezni, zmanjšati pogostost in trajanje poslabšanj, povečati toleranco za obremenitev in izboljšati kakovost življenja. Zdravljenje mora biti kompleksno, vendar po individualnem programu. Večino bolnikov je treba zdraviti ambulantno, med poslabšanjem bolezni je potrebna hospitalizacija.

Vodilno mesto pri zdravljenju COB je bronhodilatatorna terapija. Poleg uporabe ekspektorantov so bronhodilatatorji sredstvo osnovne terapije. Glede na mehanizem delovanja jih delimo v 3 skupine:

antiholinergično;

beta-2 agonisti;

metilksantini.

A.G. Chuchalin (1998), E.I. Shmelev (1998) priporočajo začetek bronhodilatacijskega zdravljenja COB z uporabo M-antiholinergikov (ipratropijev bromid ali atrovent), ki se uporabljajo v odmerjenih aerosolih do 4-krat na dan. Antiholinergična zdravila lajšajo reverzibilno komponento bronhialne obstrukcije in zmanjšujejo parasimpatični tonus. Atrovent ne povzroča sistemskih stranskih učinkov, ne poškoduje mukociliarnega očistka in v odmerjenih inhalacijah 3-4 krat na dan nima kardiotoksičnega učinka. Delovanje atroventa se razvija počasi, doseže maksimum po 30-60 minutah in traja 4-8 ur, učinek zdravljenja pa se pojavi po 7-10 dneh.

Beta-2-agonisti (fenoterol-berotec, salbutamol, terbutalin) imajo hiter bronhodilatacijski učinek z ohranjeno reverzibilno komponento obstrukcije zaradi stimulacije beta-2-adrenergičnih receptorjev, predpisujejo jih v odmerjenih inhalacijah 3-4 krat na dan. Vendar pa je potrebna previdnost pri njihovem predpisovanju starejšim bolnikom, ob prisotnosti bolezni srca in ožilja.

Dober učinek dosežemo s kombinacijo antiholinergikov in beta-2-agonistov. Takšna zdravila so na primer berodual (atrovent + fenoterol), kombivent (atrovent + salbutamol).

Za povečanje učinkovitosti dostave zdravil v dihalne poti se uporabljajo distančniki, pri sindromu utrujenosti dihalnih mišic pa nebulatorji.

Z nezadostnim učinkom antiholinergikov in beta-2-agonistov so predpisani metilksantini (teofilin itd.) Kratkotrajnega ali podaljšanega delovanja.

Za odpravo dihalne odpovedi se uporablja kisikova terapija in trening dihalnih mišic s pomočjo dihalne gimnastike in transkutane električne stimulacije diafragme.

Trenutno ni nedvoumnega odnosa do uporabe kortikosteroidov pri COB kot sredstva za zmanjšanje bronhialne obstrukcije. V.G. Aleksejev, V.N. Yakovlev (1998) menijo, da je uporaba kortikosteroidov pri COB smotrna le v primerih, ko je v nastanek bronhoobstruktivne komponente vključen alergijski mehanizem.

Različne smernice poudarjajo relativno nizko učinkovitost (pri 10-30% bolnikov) imenovanja kortikosteroidov.

Ni enotnega stališča o taktiki uporabe sistemskih in inhalacijskih kortikosteroidov. Sistemska uporaba teh zdravil povzroča številne stranske učinke, vključno s steroidno miopatijo dihalnih mišic. Pri inhalacijski uporabi je možna glivična in bakterijska superinfekcija dihalnih poti.

Vendar pa je v Zveznem programu o kroničnih obstruktivnih pljučnih boleznih (1999) indikacija za zdravljenje s kortikosteroidi neučinkovitost največjih odmerkov bronhodilatatorjev. Da bi rešili vprašanje priporočljivosti sistematične uporabe kortikosteroidov, je treba izvesti poskusno terapijo 20-30 mg / dan s hitrostjo 0,4-0,6 mg / kg (prednizolon) 3 tedne v ozadju zdravljenja. z bronhodilatatorji. Če testna terapija s kortikosteroidi izboljša bronhialno prehodnost, se lahko predpiše inhalacija.

Zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa je v večini primerov izjemno težka naloga. Najprej je to razloženo z glavnim vzorcem razvoja bolezni - stalnim napredovanjem bronhialne obstrukcije in dihalne odpovedi zaradi vnetnega procesa in hiperreaktivnosti bronhijev ter razvojem vztrajnih nepopravljivih motenj bronhialne prehodnosti zaradi nastanek obstruktivnega pljučnega emfizema. Poleg tega je nizka učinkovitost zdravljenja kroničnega obstruktivnega bronhitisa posledica poznega obiska zdravnika, ko že obstajajo znaki odpovedi dihanja in nepopravljive spremembe v pljučih.

Kljub temu sodobno ustrezno kompleksno zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa v mnogih primerih omogoča zmanjšanje stopnje napredovanja bolezni, kar vodi do povečanja bronhialne obstrukcije in odpovedi dihanja, zmanjša pogostost in trajanje poslabšanj, poveča učinkovitost in toleranco za vadbo. .

Zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa vključuje:

• zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa brez zdravil;
• uporaba bronhodilatatorjev;
• imenovanje mukoregulatorne terapije;
• popravek dihalne odpovedi;
• protiinfektivna terapija (z poslabšanjem bolezni);
• protivnetno terapijo.

Večino bolnikov s KOPB je treba zdraviti ambulantno, po individualnem programu, ki ga pripravi lečeči zdravnik.

Indikacije za hospitalizacijo so:

1. Poslabšanje KOPB, ki ni nadzorovano ambulantno, kljub poteku (ohranjanje zvišane telesne temperature, kašelj, gnojni izpljunek, znaki zastrupitve, naraščajoča respiratorna odpoved itd.).
2. Akutna respiratorna odpoved.
3. Povečanje arterijske hipoksemije in hiperkapnije pri bolnikih s kronično respiratorno odpovedjo.
4. Razvoj pljučnice na ozadju KOPB.
5. Pojav ali napredovanje znakov srčnega popuščanja pri bolnikih s kroničnim cor pulmonale.
6. Potreba po relativno zapletenih diagnostičnih manipulacijah (na primer bronhoskopija).
7. Potreba po kirurških posegih z uporabo anestezije.

Glavno vlogo pri okrevanju ima nedvomno bolnik sam. Najprej je treba opustiti odvisnost od cigaret. Dražilni učinek, ki ga ima nikotin na pljučno tkivo, bo izničil vse poskuse "odblokiranja" delovanja bronhijev, izboljšal krvni obtok v dihalnih organih in njihovih tkivih, odstranil napade kašlja in normaliziral dihanje.

Sodobna medicina ponuja kombinacijo dveh možnosti zdravljenja - osnovnega in simptomatskega. Osnova osnovnega zdravljenja kroničnega obstruktivnega bronhitisa so zdravila, ki lajšajo draženje in zastoje v pljučih, olajšajo odvajanje izpljunka, razširijo lumen bronhijev in izboljšajo krvni obtok v njih. Sem spadajo ksantinska zdravila, kortikosteroidi.

Na stopnji simptomatskega zdravljenja se mukolitiki uporabljajo kot glavni zaviralci kašlja in antibiotiki, da se izključi dodajanje sekundarne okužbe in razvoj zapletov.

Prikazane so občasne fizioterapije in terapevtske vaje na območju prsnega koša, kar močno olajša odtok viskoznega sputuma in prezračevanje pljuč.

Kronični obstruktivni bronhitis - zdravljenje brez zdravil

Kompleks terapevtskih ukrepov brez zdravil pri bolnikih s KOPB vključuje brezpogojno opustitev kajenja in, če je mogoče, odpravo drugih zunanjih vzrokov bolezni (vključno z izpostavljenostjo gospodinjskim in industrijskim onesnaževalcem, ponavljajočim se respiratornim virusnim okužbam itd.). Velik pomen opraviti sanacijo žarišč okužbe, predvsem v ustni votlini, in obnoviti nosno dihanje itd. V večini primerov se v nekaj mesecih po prenehanju kajenja klinične manifestacije kroničnega obstruktivnega bronhitisa (kašelj, izpljunek in kratka sapa) zmanjšajo, stopnja zmanjšanja FEV1 in drugih kazalcev delovanja zunanjega dihanja pa se upočasni.

Prehrana bolnikov s kroničnim bronhitisom mora biti uravnotežena in vsebovati zadostno količino beljakovin, vitaminov in mineralov. Posebej pomemben je dodaten vnos antioksidantov, kot sta tokoferol (vitamin E) in askorbinska kislina (vitamin C).

Prehrana bolnikov s kroničnim obstruktivnim bronhitisom mora vključevati tudi povečano količino polinenasičenih maščobnih kislin (eikozapentaenojske in dokozaheksaenojske), ki jih vsebujejo morski proizvodi in imajo poseben protivnetni učinek zaradi zmanjšanja presnove arahidonske kisline.

V primeru respiratorne odpovedi in motenj kislinsko-bazičnega stanja je potrebna hipokalorična dieta in omejitev vnosa enostavnih ogljikovih hidratov, ki zaradi pospešenega metabolizma povečajo tvorbo ogljikovega dioksida in s tem zmanjšajo občutljivost dihalnega centra. , so priporočljive. Po nekaterih podatkih je uporaba nizkokalorične diete pri hudih bolnikih s KOPB z znaki odpovedi dihanja in kronično hiperkapnijo po učinkovitosti primerljiva z rezultati uporabe dolgotrajne terapije z nizkim pretokom kisika pri teh bolnikih.

Zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa z zdravili

Bronhodilatatorji

Tonus gladkih mišic bronhijev uravnavajo številni nevrohumoralni mehanizmi. Zlasti bronhialna dilatacija se razvije s stimulacijo:

1. beta2-adrenergične receptorje z adrenalinom in
2. VIP receptorji NANKh (neadrenergični, neholinergični živčni sistem) vazoaktivni intestinalni polipeptid (VIP).

Nasprotno, med stimulacijo pride do zožitve lumena bronhijev:

1. M-holinergični receptorji z acetilholinom,
2. receptorji za P-snov (NANKh-sistemi)
3. alfa-adrenergični receptorji.

Poleg tega imajo številne biološko aktivne snovi, vključno z vnetnimi mediatorji (histamin, bradikinin, levkotrieni, prostaglandini, faktor aktivacije trombocitov - PAF, serotonin, adenozin itd.), tudi izrazit učinek na tonus gladkih mišic bronhijev, ki prispevajo predvsem k zmanjšanju v lumnu bronhijev.

Bronhodilatacijski učinek je torej mogoče doseči na več načinov, pri čemer se trenutno najbolj uporabljata blokada M-holinergičnih receptorjev in stimulacija beta2-adrenergičnih receptorjev bronhijev. V skladu s tem se pri zdravljenju kroničnega obstruktivnega bronhitisa uporabljajo M-holinolitiki in beta2-agonisti (simpatomimetiki). Tretja skupina bronhodilatatorjev, ki se uporabljajo pri bolnikih s KOPB, so metilksantini, katerih mehanizem delovanja na gladke mišice bronhijev je bolj zapleten.

Po sodobnih konceptih je sistematična uporaba bronhodilatatorjev osnova osnovnega zdravljenja bolnikov s kroničnim obstruktivnim bronhitisom in KOPB. Takšno zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa je bolj učinkovito, več. izražena je reverzibilna komponenta bronhialne obstrukcije. Res je, da ima uporaba bronhodilatatorjev pri bolnikih s KOPB iz očitnih razlogov bistveno manj pozitiven učinek kot pri bolnikih z bronhialno astmo, saj je najpomembnejši patogenetski mehanizem KOPB progresivna ireverzibilna obstrukcija dihalnih poti zaradi nastanka emfizema pri njih. Hkrati je treba upoštevati, da imajo nekatera sodobna bronhodilatatorna zdravila precej širok spekter delovanja. Pomagajo zmanjšati otekanje bronhialne sluznice, normalizirati mukociliarni transport, zmanjšati nastajanje bronhialnih izločkov in vnetnih mediatorjev.

Poudariti je treba, da so zgoraj opisani funkcijski testi z bronhodilatatorji pri bolnikih s KOPB pogosto negativni, saj je povišanje FEV1 po enkratni uporabi M-holinolitikov in celo beta2-simpatikomimetikov manj kot 15 % pravilne vrednosti. Vendar to ne pomeni, da je treba opustiti zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa z bronhodilatatorji, saj se pozitiven učinek njihove sistematične uporabe običajno pojavi ne prej kot 2-3 mesece od začetka zdravljenja.

Inhalacijska uporaba bronhodilatatorjev

Bolje je uporabiti inhalacijske oblike bronhodilatatorjev, saj ta način dajanja zdravil prispeva k hitrejšemu prodiranju zdravil v sluznico dihalnih poti in dolgoročnemu ohranjanju dovolj visoke lokalne koncentracije zdravil. Slednji učinek je zagotovljen zlasti s ponovnim vstopom v pljuča zdravilnih snovi, ki se absorbirajo skozi sluznico bronhijev v kri in vstopajo skozi bronhialne vene in limfne žile v desne dele srca, od tam pa spet v pljuča.

Pomembna prednost inhalacijskega načina dajanja bronhodilatatorjev je selektivni učinek na bronhije in znatno zmanjšanje tveganja za nastanek stranskih sistemskih učinkov.

Inhalacijsko dajanje bronhodilatatorjev je zagotovljeno z uporabo inhalatorjev za prah, distančnikov, nebulatorjev itd. Pri uporabi inhalatorja z odmerjenim odmerkom bolnik potrebuje določene veščine, da zagotovi popolnejši vstop zdravila v dihalne poti. Da bi to naredili, po gladkem, mirnem izdihu ustnik inhalatorja tesno ovijemo okoli ustnic in začnemo počasi in globoko vdihniti, enkrat pritisnemo pločevinko in nadaljujemo z globokim vdihom. Po tem zadržite dih 10 sekund. Če sta predpisana dva odmerka (inhalacije) inhalatorja, počakajte vsaj 30-60 sekund, nato pa postopek ponovite.

Pri senilnih bolnikih, ki težko v celoti obvladajo veščine uporabe inhalatorja z odmerjenim odmerkom, je primerna uporaba tako imenovanih distančnikov, v katerih se zdravilo v obliki aerosola razprši s pritiskom na pločevinko v posebno plastično bučko tik pred inhalacijo. V tem primeru bolnik globoko vdihne, zadrži dih, izdihne v ustnik distančnika, nato pa ponovno globoko vdihne, ne da bi več pritiskal na posodo.

Najučinkovitejša je uporaba kompresorskih in ultrazvočnih nebulatorjev (iz latinščine: nebula - meglica), ki zagotavljajo razprševanje tekočih zdravilnih učinkovin v obliki finih aerosolov, v katerih je zdravilo v obliki delcev velikosti od 1 do 5 mikronov. To lahko znatno zmanjša izgubo medicinskega aerosola, ki ne pride v dihalne poti, in zagotovi znatno globino prodiranja aerosola v pljuča, vključno s srednjimi in celo majhnimi bronhiji, medtem ko je pri tradicionalnih inhalatorjih takšna penetracija omejena na proksimalni bronhi in sapnik.

Prednosti vdihavanja zdravil z nebulatorji so:

• globina prodiranja zdravilnega finega aerosola v dihalne poti, vključno s srednjimi in celo majhnimi bronhiji;
• enostavnost in udobje izvajanja inhalacij;
• ni potrebe po usklajevanju navdiha z vdihavanjem;
• možnost uvedbe visokih odmerkov zdravil, kar omogoča uporabo nebulatorjev za lajšanje najhujših kliničnih simptomov (huda kratka sapa, napad astme itd.);
• možnost vključitve nebulatorjev v sisteme ventilatorjev in kisikove terapije.

V zvezi s tem se dajanje zdravil prek nebulatorjev uporablja predvsem pri bolnikih s hudim obstruktivnim sindromom, progresivno respiratorno odpovedjo, pri starejših in senilnih ljudeh itd. Z nebulatorji lahko v dihalni trakt vnesemo ne le bronhodilatatorje, ampak tudi mukolitike.

Antiholinergiki (M-antiholinergiki)

Trenutno se M-holinolitiki obravnavajo kot zdravila prve izbire pri bolnikih s KOPB, saj je vodilni patogenetski mehanizem reverzibilne komponente bronhialne obstrukcije pri tej bolezni holinergična bronhokonstrukcija. Dokazano je, da pri bolnikih s KOPB antiholinergična zdravila niso slabša od beta2-adrenomimetikov glede na moč bronhodilatacijskega učinka in so boljša od teofilina.

Učinek teh bronhodilatatorjev je povezan s kompetitivnim zaviranjem acetilholina na receptorje postsinaptičnih membran gladkih mišic bronhijev, mukoznih žlez in mastocitov. Kot je znano, prekomerna stimulacija holinergičnih receptorjev vodi ne le do povečanja tonusa gladkih mišic in povečanega izločanja bronhialne sluzi, temveč tudi do degranulacije mastocitov, kar povzroči sproščanje velikega števila vnetnih mediatorjev, kar na koncu poveča vnetni proces in bronhialna hiperreaktivnost. Tako antiholinergiki zavirajo refleksni odziv gladkih mišic in žlez sluznice, ki ga povzroči aktivacija vagusnega živca. Zato se njihov učinek kaže tako pri uporabi zdravila pred začetkom delovanja dražilnih dejavnikov kot tudi, ko se je proces že razvil.

Ne smemo pozabiti, da se pozitivni učinek antiholinergikov kaže predvsem na ravni sapnika in velikih bronhijev, saj je tu največja gostota holinergičnih receptorjev.

Ne pozabite:

1. Holinolitiki so zdravila prvega izbora pri zdravljenju kroničnega obstruktivnega bronhitisa, saj je parasimpatični tonus pri tej bolezni edina reverzibilna komponenta bronhialne obstrukcije.
2. Pozitiven učinek M-holinolitikov je:
   1. pri zmanjšanju tonusa gladkih mišic bronhijev,
   2. zmanjšano izločanje bronhialne sluzi in
   3. zmanjšanje procesa degranulacije mastocitov in omejevanje sproščanja vnetnih mediatorjev.
3. Pozitiven učinek antiholinergikov se kaže predvsem na ravni sapnika in velikih bronhijev

Pri bolnikih s KOPB se običajno uporabljajo inhalacijske oblike antiholinergikov - tako imenovane kvaterne amonijeve spojine, ki slabo prodirajo skozi sluznico dihalnih poti in praktično ne povzročajo sistemskih stranskih učinkov. Najpogostejši med njimi so ipratropijev bromid (Atrovent), oksitropijev bromid, ipratropijev jodid, tiotropijev bromid, ki se uporabljajo predvsem v odmernih aerosolih.

Bronhodilatacijski učinek se začne 5-10 minut po vdihavanju in doseže največ po približno 1-2 urah. - 10-12 ur

Stranski učinki

Neželeni stranski učinki M-antiholinergikov so suha usta, vneto grlo, kašelj. Sistemski neželeni učinki blokade M-holinergičnih receptorjev, vključno s kardiotoksičnimi učinki na srčno-žilni sistem, so praktično odsotni.

Ipratropijev bromid (Atrovent) je na voljo kot aerosol z odmerjenim odmerkom. Dodelite 2 vdiha (40 mcg) 3-4 krat na dan. Inhalacije Atrovent, tudi v kratkih tečajih, znatno izboljšajo bronhialno prehodnost. Pri KOPB je še posebej učinkovita dolgotrajna uporaba atroventa, ki bistveno zmanjša število poslabšanj kroničnega bronhitisa, bistveno izboljša nasičenost arterijske krvi s kisikom (SaO2) in normalizira spanje pri bolnikih s KOPB.

Pri blagi KOPB je sprejemljivo dajanje inhalacij atroventa ali drugega M-holinolitikona, običajno v obdobjih poslabšanja bolezni, trajanje tečaja ne sme biti krajše od 3 tednov. Pri KOPB zmerne in hude resnosti se antiholinergiki uporabljajo stalno. Pomembno je, da pri dolgotrajni terapiji z atroventom ni tolerance na jemanje zdravila in tahifilaksije.

Kontraindikacije

M-antiholinergiki so kontraindicirani pri glavkomu. Pri njihovem predpisovanju bolnikom z adenomom prostate je potrebna previdnost.

Selektivni beta2-agonisti

Beta2-adrenergični agonisti veljajo za najučinkovitejša bronhodilatatorna zdravila, ki se trenutno pogosto uporabljajo za zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa. Govorimo o selektivnih simpatikomimetikih, ki selektivno stimulativno delujejo na bronhialne beta2-adrenergične receptorje in nimajo skoraj nobenega učinka na beta1-adrenergične receptorje in alfa receptorje, ki so le v majhni količini prisotni v bronhih.

Alfa-adrenergične receptorje najdemo predvsem v gladkih mišicah krvnih žil, v miokardu, CNS, vranici, trombocitih, jetrih in maščobnem tkivu. V pljučih jih je relativno majhno število lokaliziranih predvsem v distalnih delih dihalnih poti. Stimulacija alfa-adrenergičnih receptorjev, poleg izrazitih reakcij kardiovaskularnega sistema, centralnega živčnega sistema in trombocitov, vodi do povečanja tonusa gladkih mišic bronhijev, povečanja izločanja sluzi v bronhih in sproščanje histamina iz mastocitov.

Beta1-adrenergični receptorji so široko prisotni v miokardu atrijev in prekatov srca, v prevodnem sistemu srca, v jetrih, mišicah in maščobnem tkivu, v krvnih žilah in jih skoraj ni v bronhih. Stimulacija teh receptorjev vodi do izrazite reakcije srčno-žilnega sistema v obliki pozitivnih inotropnih, kronotropnih in dromotropnih učinkov v odsotnosti kakršnega koli lokalnega odziva dihalnih poti.

Nazadnje, beta2-adrenergične receptorje najdemo v gladkih mišicah žil, maternici, maščobnem tkivu, pa tudi v sapniku in bronhih. Poudariti je treba, da gostota beta2-adrenergičnih receptorjev v bronhialnem drevesu bistveno presega gostoto vseh distalnih adrenergičnih receptorjev. Stimulacijo beta2-adrenergičnih receptorjev s kateholamini spremljajo:

• sprostitev gladkih mišic bronhijev;
• zmanjšano sproščanje histamina iz mastocitov;
• aktivacija mukociliarnega transporta;
• stimulacija proizvodnje bronhialnih relaksacijskih faktorjev s strani epitelijskih celic.

Glede na sposobnost stimulacije alfa, beta1 ali / in beta2-adrenergičnih receptorjev so vsi simpatikomimetiki razdeljeni na:

• univerzalni simpatomimetiki, ki delujejo na alfa in beta adrenergične receptorje: adrenalin, efedrin;
• neselektivni simpatikomimetiki, ki stimulirajo tako beta1 kot beta2-adrenergične receptorje: izoprenalin (novodrin, isadrin), orciprenalin (alupept, astmapent) heksaprenalin (ipradol);
• selektivni simpatikomimetiki, ki selektivno delujejo na beta2-adrenergične receptorje: salbutamol (ventolin), fenoterol (berotec), terbutalin (brikanil) in nekatere podaljšane oblike.

Trenutno se za zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa univerzalni in neselektivni simpatikomimetiki praktično ne uporabljajo zaradi velikega števila neželenih učinkov in zapletov zaradi njihove izrazite aktivnosti alfa in / ali beta1.

Trenutno široko uporabljeni selektivni agonisti beta2 skoraj ne povzročajo resnih zapletov v kardiovaskularnem sistemu in centralnem živčnem sistemu (tremor, glavobol, tahikardija, aritmije, arterijska hipertenzija itd.), Upoštevati je treba, da je selektivnost različnih agonistov beta2 nizka. je relativno in ne izključuje popolnoma aktivnosti beta1.

Vse selektivne beta2-agoniste delimo na kratkodelujoča in dolgodelujoča zdravila.

Kratkodelujoča zdravila vključujejo salbutamol (ventolin, fenoterol (berotek), terbutalin (brikanil) itd. Zdravila te skupine se dajejo z inhalacijo in veljajo za sredstva izbire predvsem za zaustavitev napadov akutne bronhialne obstrukcije (npr. bolniki z bronhialno astmo) in zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa. Njihovo delovanje se začne 5-10 minut po vdihavanju (v nekaterih primerih prej), največji učinek se pojavi po 20-40 minutah, trajanje delovanja je 4-6 ur.

Najpogostejše zdravilo v tej skupini je salbutamol (ventolin), ki velja za enega najvarnejših beta-agonistov. Zdravila se pogosteje uporabljajo z inhalacijo, na primer z uporabo spinhalerja, v odmerku 200 mm ne več kot 4-krat na dan. Kljub svoji selektivnosti se tudi pri inhalacijski uporabi salbutamola pri nekaterih bolnikih (približno 30%) pojavijo neželene sistemske reakcije v obliki tremorja, palpitacij, glavobola itd. To je posledica dejstva, da se večina zdravila usede v zgornjih dihalnih poteh, ga bolnik pogoltne in se absorbira v kri. prebavila ki povzročajo opisane sistemske reakcije. Slednji pa so povezani s prisotnostjo minimalne reaktivnosti zdravila.

Fenoterol (Berotek) ima nekoliko večjo aktivnost v primerjavi s salbutamolom in več dolgo obdobje polovično življenje. Vendar pa je njegova selektivnost približno 10-krat manjša od salbutamola, kar pojasnjuje najslabšo toleranco. to zdravilo. Fenoterol je predpisan v obliki odmerjenih inhalacij 200-400 mcg (1-2 vdiha) 2-3 krat na dan.

Neželeni učinki so opaženi pri dolgotrajni uporabi agonistov beta2. Ti vključujejo tahikardijo, ekstrasistolo, povečano pogostnost napadov angine pri bolnikih s koronarno boleznijo, zvišanje sistemskega arterijskega tlaka in druge, ki jih povzroča nepopolna selektivnost zdravil. Dolgotrajna uporaba teh zdravil vodi do zmanjšanja občutljivosti beta2-adrenergičnih receptorjev in razvoja njihove funkcionalne blokade, kar lahko privede do poslabšanja bolezni in močnega zmanjšanja učinkovitosti predhodno zdravljenega kroničnega obstruktivnega bronhitisa. Zato je pri bolnikih s KOPB priporočljiva le občasna (ne redna) uporaba te skupine zdravil, če je le mogoče.

Dolgo delujoči agonisti beta2 vključujejo formoterol, salmeterol (sereven), saltos (salbutamol s podaljšanim sproščanjem) in druge. Podaljšan učinek teh zdravil (do 12 ur po inhalaciji ali peroralni uporabi) je posledica njihovega kopičenja v pljučih.

Za razliko od kratkodelujočih beta2-agonistov imajo ta dolgodelujoča zdravila počasen učinek, zato se uporabljajo predvsem za dolgotrajno kontinuirano (ali tečajno) bronhodilatacijsko terapijo, da bi preprečili napredovanje bronhialne obstrukcije in poslabšanja bolezni. nekaterim raziskovalcem dolgodelujoči beta2-agonisti delujejo tudi protivnetno, saj zmanjšujejo prepustnost žil, preprečujejo aktivacijo nevtrofilcev, limfocitov, makrofagov z zaviranjem sproščanja histamina, levkotrienov in prostaglandinov iz mastocitov in eozinofilcev. Priporočljiva je kombinacija jemanja dolgodelujočih agonistov beta2 z uporabo inhalacijskih glukokortikoidov ali drugih protivnetnih zdravil.

Formoterol ima dolgotrajno bronhodilatacijsko delovanje (do 8-10 ur), vključno z inhalacijo. Zdravilo se daje inhalacijsko v odmerku 12-24 mcg 2-krat na dan ali v obliki tablet, 20, 40 in 80 mcg.

Volmax (Salbutamol SR) je dolgodelujoča formulacija salbutamola za peroralno uporabo. Zdravilo je predpisano 1 tableto (8 mg) 3-krat na dan. Trajanje delovanja po enkratnem odmerku zdravila je 9 ur.

Salmeterol (Serevent) je tudi razmeroma nov dolgodelujoči beta2-simpatomimetik z delovanjem 12 ur, po jakosti bronhodilatacijskega učinka pa presega učinke salbutamola in fenoterola. Značilne lastnosti zdravilo ima zelo visoko selektivnost, ki je več kot 60-krat višja od salbutamola, kar zagotavlja minimalno tveganje neželenih učinkov.

Salmeterol je predpisan v odmerku 50 mcg 2-krat na dan. V hudih primerih bronhoobstruktivnega sindroma se lahko odmerek poveča za 2-krat. Obstajajo dokazi, da dolgotrajno zdravljenje s salmeterolom bistveno zmanjša pojavnost poslabšanj KOPB.

Taktika uporabe selektivnih beta2-agonistov pri bolnikih s KOPB

Glede na vprašanje smotrnosti uporabe selektivnih beta2-agonistov za zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa je treba poudariti več pomembnih okoliščin. Kljub dejstvu, da so bronhodilatatorji te skupine trenutno pogosto predpisani pri zdravljenju bolnikov s KOPB in veljajo za osnovno terapijo za bolnike, ki so se umirili, je treba opozoriti, da v resnični klinični praksi njihova uporaba naleti na znatne, včasih nepremostljive težave, povezane s predvsem z Večina jih ima pomembne stranske učinke. Poleg srčno-žilnih motenj (tahikardija, aritmije, nagnjenost k zvišanju sistemskega arterijskega tlaka, tresenje, glavoboli itd.) lahko ta zdravila ob dolgotrajni uporabi poslabšajo arterijsko hipoksemijo, saj povečajo prekrvavitev slabo prezračenih delov pljuč in dodatno motijo ​​razmerje ventilacija-perfuzija. Dolgotrajno uporabo beta2-agonistov spremlja tudi hipokapnija zaradi prerazporeditve kalija znotraj in zunaj celice, kar spremlja povečanje šibkosti dihalnih mišic in poslabšanje ventilacije.

Vendar pa je glavna pomanjkljivost dolgotrajne uporabe beta2-adreometikov pri bolnikih z bronhoobstruktivnim sindromom naravni nastanek tahifilaksije - zmanjšanje jakosti in trajanja bronhodilatacijskega učinka, ki lahko sčasoma povzroči povratno bronhokonstrikcijo in znatno zmanjšanje funkcionalnih parametrov, ki označujejo prehodnost dihalnih poti. Poleg tega agonisti beta2 povečajo bronhialno hiperreaktivnost na histamin in metaholin (acetilholin), s čimer povzročijo poslabšanje parasimpatičnih bronhokonstriktorskih učinkov.

Iz povedanega sledi več praktičnih zaključkov.

1. Glede na visoko učinkovitost agonistov beta2 pri lajšanju akutnih epizod bronhialne obstrukcije je njihova uporaba pri bolnikih s KOPB indicirana predvsem v času poslabšanja bolezni.
2. Priporočljiva je uporaba sodobnih podaljšanih visoko selektivnih simpatikomimetikov, kot je salmeterol (serevent), čeprav to ne izključuje možnosti občasnega (ne rednega) jemanja kratkodelujočih beta2-agonistov (kot je salbutamol).
3. Dolgotrajne redne uporabe agonistov beta2 kot monoterapije pri bolnikih s KOPB, zlasti starejših in senilnih, ni mogoče priporočiti kot trajno osnovno zdravljenje.
4. Če bolniki s KOPB še vedno potrebujejo zmanjšanje reverzibilne komponente bronhialne obstrukcije in monoterapija s tradicionalnimi M-holinolitiki ni povsem učinkovita, je priporočljivo preiti na sodobne kombinirane bronhodilatatorje, vključno z M-holinergičnimi zaviralci v kombinaciji z beta2-adrenergičnimi agonisti.

Kombinirana zdravila za bronhodilatacijo

V zadnjih letih se v klinični praksi vse pogosteje uporabljajo kombinirana bronhodilatatorna zdravila, tudi za dolgotrajno zdravljenje bolnikov s KOPB. Bronhodilatacijski učinek teh zdravil je zagotovljen s stimulacijo beta2-adrenergičnih receptorjev v perifernih bronhih in zaviranjem holinergičnih receptorjev velikih in srednjih bronhijev.

Berodual je najpogostejši kombinirani aerosolni pripravek, ki vsebuje antiholinergik ipratropijev bromid (Atrovent) in beta2-adrenergični stimulans fenoterol (Berotek). Vsak odmerek beroduala vsebuje 50 mikrogramov fenoterola in 20 mikrogramov atroventa. Ta kombinacija vam omogoča, da dobite bronhodilatacijski učinek z minimalnim odmerkom fenoterola. Zdravilo se uporablja tako za lajšanje akutnih napadov zadušitve kot za zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa. Običajni odmerek je 1-2 odmerka aerosola 3-krat na dan. Začetek delovanja zdravila je po 30 sekundah, največji učinek je po 2 urah, trajanje delovanja ne presega 6 ur.

Kombivent - drugi kombinirani aerosolni pripravek, ki vsebuje 20 mcg. antiholinergični ipratropijev bromid (atrovent) in 100 mcg salbutamola. Combivent se uporablja 1-2 odmerka zdravila 3-krat na dan.

V zadnjih letih so se začele kopičiti pozitivne izkušnje pri kombinirani uporabi antiholinergikov z dolgodelujočimi agonisti beta2 (na primer atrovent s salmeterolom).

Ta kombinacija bronhodilatatorjev obeh opisanih skupin je zelo pogosta, saj imajo kombinirana zdravila močnejši in obstojnejši bronhodilatacijski učinek kot obe komponenti ločeno.

Kombinirani pripravki, ki vsebujejo M-holinergične inhibitorje v kombinaciji z beta2-agonisti, imajo minimalno tveganje za neželene učinke zaradi relativno nizkega odmerka simpatikomimetika. Te prednosti kombiniranih pripravkov omogočajo, da jih priporočamo za dolgotrajno osnovno bronhodilatacijsko terapijo pri bolnikih s KOPB z nezadostno učinkovitostjo monoterapije z atroventom.

Derivati ​​metilksantinov

Če jemanje holiolitikov ali kombiniranih bronhodilatatorjev ni učinkovito, lahko k zdravljenju kroničnega obstruktivnega bronhitisa dodamo pripravke metilksantina (teofilin itd.). Ta zdravila se že več desetletij uspešno uporabljajo kot učinkovita zdravila za zdravljenje bolnikov z bronhoobstruktivnim sindromom. Derivati ​​teofilina imajo zelo širok spekter delovanja, ki daleč presega le bronhodilatacijski učinek.

Teofilin zavira fosfodiesterazo, zaradi česar se cAMP kopiči v gladkih mišičnih celicah bronhijev. To spodbuja transport kalcijevih ionov iz miofibril v sarkoplazemski retikulum, kar spremlja sprostitev gladkih mišic. Teofilin blokira tudi purinske receptorje bronhijev in tako odpravi bronhokonstrikcijski učinek adenozina.

Poleg tega teofilin zavira degranulacijo mastocitov in sproščanje vnetnih mediatorjev iz njih. Izboljšuje tudi ledvično in možgansko prekrvavitev, pospešuje diurezo, povečuje moč in pogostost srčnih krčev, znižuje pritisk v pljučnem obtoku, izboljšuje delovanje dihalnih mišic in diafragme.

Kratkodelujoča zdravila iz skupine teofilina imajo izrazit bronhodilatacijski učinek, uporabljajo se za lajšanje akutnih epizod bronhialne obstrukcije, na primer pri bolnikih z bronhialno astmo, pa tudi za dolgotrajno zdravljenje bolnikov s kroničnim bronhoobstruktivnim sindromom. .

Eufilin (spojina teofilipa in etilendiamina) je na voljo v ampulah po 10 ml 2,4% raztopine. Eufillin se daje intravensko v 10-20 ml izotonične raztopine natrijevega klorida 5 minut. Pri hitrem dajanju so možni padec krvnega tlaka, vrtoglavica, slabost, tinitus, palpitacije, pordelost obraza in občutek toplote. Intravensko apliciran aminofilin deluje približno 4 ure, z intravensko kapalno pa lahko dosežemo daljši čas delovanja (6-8 ur).

Dolgodelujoči teofilini se v zadnjih letih pogosto uporabljajo za zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa in bronhialna astma. Imajo pomembne prednosti pred kratkodelujočimi teofilini:

• pogostost jemanja zdravil se zmanjša;
• poveča natančnost odmerjanja zdravil;
• zagotavlja bolj stabilen terapevtski učinek;
• preprečevanje napadov astme kot odgovor na telesno aktivnost;
• pripravke lahko uspešno uporabljamo za preprečevanje nočnih in jutranjih napadov astme.

Dolgo delujoči teofilini delujejo bronhodilatatorno in protivnetno. Znatno zavirajo zgodnjo in pozno fazo astmatične reakcije, ki se pojavi po vdihavanju alergena, delujejo pa tudi protivnetno. Dolgotrajno zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa z dolgodelujočimi teofilini učinkovito nadzoruje simptome bronhialne obstrukcije in izboljša delovanje pljuč. Ker se zdravilo sprošča postopoma, je daljše trajanje dejanja, ki imajo pomembnost za zdravljenje nočnih simptomov bolezni, ki vztrajajo kljub zdravljenju kroničnega obstruktivnega bronhitisa s protivnetnimi zdravili.

Pripravki teofilina z dolgotrajnim delovanjem so razdeljeni v 2 skupini:

1. Priprave 1. generacije delujejo 12 ur; predpisani so 2-krat na dan. Sem spadajo: teodur, teotard, teopec, durofillin, ventax, theoguard, theobid, slobid, eufillin SR itd.
2. Pripravki 2. generacije delujejo približno 24 ur; predpisani so 1-krat na dan.Ti vključujejo: teodur-24, unifil, dilatran, eufilong, filokontin itd.

Na žalost teofilini delujejo v zelo ozkem območju terapevtskih koncentracij 15 µg/ml. Pri povečanju odmerka se pojavi veliko število neželenih učinkov, zlasti pri starejših bolnikih:

• gastrointestinalne motnje (slabost, bruhanje, anoreksija, driska itd.);
• kardiovaskularne motnje (tahikardija, motnje ritma, do ventrikularne fibrilacije);
• disfunkcija centralnega živčnega sistema (tresenje rok, nespečnost, vznemirjenost, konvulzije itd.);
• presnovne motnje (hiperglikemija, hipokalemija, presnovna acidoza itd.).

Zato je pri uporabi metilksantinov (kratko in podaljšano delovanje) priporočljivo določiti raven teofilina v krvi na začetku zdravljenja kroničnega obstruktivnega bronhitisa, vsakih 6-12 mesecev in po spremembi odmerkov in zdravil.

Najbolj racionalno zaporedje uporabe bronhodilatatorjev pri bolnikih s KOPB je naslednje:

Zaporedje in obseg bronhodilatacijskega zdravljenja kroničnega obstruktivnega bronhitisa

• Z rahlo izraženo in občasno simptomatologijo bronhoobstruktivnega sindroma:
  • inhalacijski M-holinolitiki (atrovent), predvsem v fazi poslabšanja bolezni;
  • če je potrebno - inhalacijski selektivni beta2-agonisti (občasno - med poslabšanji).
• Za bolj trdovratne simptome (blage do zmerne):
  • nenehno inhalirani M-antiholinergiki (Atrovent);
  • z nezadostno učinkovitostjo - kombinirani bronhodilatatorji (berodual, combivent) nenehno;
  • z nezadostno učinkovitostjo - dodatno metilksantini.
• Z nizko učinkovitostjo zdravljenja in napredovanjem bronhialne obstrukcije:
  • razmislite o zamenjavi beroduala ali combiventa z visoko selektivnim dolgodelujočim agonistom adrenergičnih receptorjev beta2 (salmeterol) in v kombinaciji z M-antiholinergikom;
  • spremeniti načine dostave zdravil (spencerji, nebulatorji),
  • nadaljevati z jemanjem metilksantinov, teofilina parenteralno.

Mukolitična in mukoregulatorna sredstva

Izboljšanje bronhialne drenaže je najpomembnejša naloga pri zdravljenju kroničnega obstruktivnega bronhitisa. V ta namen je treba upoštevati vse možne učinke na telo, vključno z zdravljenjem brez zdravil.

1. Obilno toplo pijačo pomaga zmanjšati viskoznost sputuma in povečati solno plast bronhialne sluzi, kar olajša delovanje ciliiranega epitelija.
2. Vibracijska masaža prsnega koša 2-krat na dan.
3. Položajna bronhialna drenaža.
4. Ekspektoransi z mehanizmom refleksnega bruhanja (termopsis, terpinhidrat, korenina ipekakuane itd.) Spodbujajo bronhialne žleze in povečujejo količino bronhialnih izločkov.
5. Bronhodilatatorji, ki izboljšajo bronhialno drenažo.
6. Acetilcistein (fluimucin) viskoznost sputuma zaradi prekinitve disulfidnih vezi mukopolisaharidov sputuma. Ima antioksidativne lastnosti. Poveča sintezo glutationa, ki je vključen v procese razstrupljanja.
7. Ambroksol (lazolvan) spodbuja tvorbo nizko viskoznega traheobronhialnega izločka zaradi depolimerizacije kislih mukopolisaharidov bronhialne sluzi in proizvodnje nevtralnih mukopolisaharidov v vrčastih celicah. Poveča sintezo in izločanje površinsko aktivne snovi in ​​blokira razgradnjo slednjega pod vplivom škodljivih dejavnikov. Poveča prodiranje antibiotikov v bronhialni izloček in bronhialno sluznico, poveča učinkovitost antibiotične terapije in skrajša njeno trajanje.
8. Karbocistein normalizira kvantitativno razmerje med kislimi in nevtralnimi sialomucini bronhialnega izločka, kar zmanjša viskoznost sputuma. Spodbuja regeneracijo sluznice, zmanjšuje število vrčastih celic, zlasti v terminalnih bronhih.
9. Bromheksin je mukolitik in mukoregulator. Spodbuja proizvodnjo površinsko aktivne snovi.

Protivnetno zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa

Ker nastanek in napredovanje kroničnega bronhitisa temelji na lokalni vnetni reakciji bronhijev, je uspešnost zdravljenja bolnikov, tudi bolnikov s KOPB, odvisna predvsem od možnosti zaviranja vnetnega procesa v dihalnih poteh.

Na žalost tradicionalna nesteroidna protivnetna zdravila (NSAID) niso učinkovita pri bolnikih s KOPB in ne morejo zaustaviti napredovanja kliničnih manifestacij bolezni in vztrajnega padanja FEV1. Menijo, da je to posledica zelo omejenega, enostranskega učinka nesteroidnih protivnetnih zdravil na presnovo arahidonske kisline, ki je vir najpomembnejših vnetnih mediatorjev - prostaglandinov in levkotrienov. Kot je znano, vsa nesteroidna protivnetna zdravila z zaviranjem ciklooksigenaze zmanjšajo sintezo prostaglandinov in tromboksanov. Hkrati se zaradi aktivacije ciklooksigenazne poti metabolizma arahidonske kisline poveča sinteza levkotrienov, kar je verjetno najpomembnejši razlog za neučinkovitost NSAID pri KOPB.

Mehanizem protivnetnega delovanja glukokortikoidov, ki spodbujajo sintezo proteina, ki zavira aktivnost fosfolipaze A2, je drugačen. To vodi do omejitve proizvodnje samega vira prostaglandinov in levkotrienov - arahidonske kisline, kar pojasnjuje visoko protivnetno aktivnost glukokortikoidov pri različnih vnetnih procesih v telesu, vključno s KOPB.

Trenutno se glukokortikoidi priporočajo za zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa, pri katerem so druga zdravljenja neuspešna. Vendar le 20-30% bolnikov s KOPB s temi zdravili uspe izboljšati bronhialno prehodnost. Še pogosteje je treba opustiti sistematično uporabo glukokortikoidov zaradi številnih stranskih učinkov.

Da bi rešili vprašanje smiselnosti dolgotrajne neprekinjene uporabe kortikosteroidov pri bolnikih s KOPB, je predlagano izvajanje poskusne terapije: 20-30 mg / dan. s hitrostjo 0,4-0,6 mg / kg (glede na prednizolon) 3 tedne (peroralni kortikosteroidi). Merilo za pozitiven učinek kortikosteroidov na bronhialno prehodnost je povečanje odziva na bronhodilatatorje v bronhodilatacijskem testu za 10% pričakovanih vrednosti FEV1 ali povečanje FEV1 za najmanj 200 ml. Ti kazalci so lahko osnova za dolgotrajno uporabo teh zdravil. Hkrati je treba poudariti, da trenutno ni splošno sprejetega stališča o taktiki uporabe sistemskih in inhalacijskih kortikosteroidov pri KOPB.

V zadnjih letih se za zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa in nekaterih vnetnih bolezni zgornjih in spodnjih dihal uspešno uporablja novo protivnetno zdravilo fenspirid (Erespal), ki učinkovito deluje na sluznico dihalnih poti. . Zdravilo ima sposobnost zaviranja sproščanja histamina iz mastocitov, zmanjšanja infiltracije levkocitov, zmanjšanja eksudacije in sproščanja tromboksanov, pa tudi vaskularne prepustnosti. Tako kot glukokortikoidi tudi fepspirid zavira aktivnost fosfolipaze A2 tako, da blokira transport kalcijevih ionov, potrebnih za aktivacijo tega encima.

Tako fepspirid zmanjša nastajanje številnih vnetnih mediatorjev (prostaglandinov, levkotrienov, tromboksanov, citokinov itd.), kar zagotavlja izrazit protivnetni učinek.

Fenspirid je priporočljiv tako za poslabšanje kot za dolgotrajno zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa, saj je varno zdravilo, ki ga bolniki zelo dobro prenašajo. Pri poslabšanju bolezni je zdravilo predpisano v odmerku 80 mg 2-krat na dan 2-3 tedne. Pri stabilnem poteku KOPB (stopnja relativne remisije) je zdravilo predpisano v enakem odmerku 3-6 mesecev. Obstajajo poročila o dobrem prenašanju in visoki učinkovitosti fenspirida z neprekinjenim zdravljenjem vsaj 1 leto.

Popravek respiratorne odpovedi

Korekcija dihalne odpovedi se doseže z uporabo kisikove terapije in treningom dihalnih mišic.

Indikacije za dolgotrajno (do 15-18 ur na dan) kisikovo terapijo z nizkim pretokom (2-5 litrov na minuto) tako v stacionarnih pogojih kot doma so:

• znižanje PaO2 v arterijski krvi
• znižanje SaO2
• znižanje PaO2 na 56-60 mm Hg. Umetnost. ob prisotnosti dodatnih stanj (edem zaradi odpovedi desnega prekata, znaki cor pulmonale, prisotnost P-pulmonale na EKG ali eritrocitoza s hematokritom nad 56%).

Za treniranje dihalnih mišic pri bolnikih s KOPB so predpisane različne sheme individualno izbranih dihalnih vaj.

Intubacija in mehanska ventilacija sta indicirani pri bolnikih s hudo progresivno respiratorno odpovedjo, progresivno arterijsko hipoksemijo, respiratorno acidozo ali znaki hipoksične poškodbe možganov.

Antibakterijsko zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa

Med stabilnim potekom KOPB antibakterijsko zdravljenje ni indicirano. Antibiotiki so predpisani le med poslabšanjem kroničnega bronhitisa ob prisotnosti kliničnih in laboratorijskih znakov gnojnega endobronhitisa, ki ga spremljajo zvišana telesna temperatura, levkocitoza, simptomi zastrupitve, povečanje količine izpljunka in pojav gnojnih elementov v njem. V drugih primerih, tudi v obdobju poslabšanja bolezni in poslabšanja bronhoobstruktivnega sindroma, uporaba antibiotikov pri bolnikih s kroničnim bronhitisom ni bila dokazana.

Zgoraj smo že omenili, da najpogostejša poslabšanja kroničnega bronhitisa povzročajo Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae, Moraxella catanalis ali združenje Pseudomonas aeruginosa z Moraxella (pri kadilcih). Pri starejših, oslabelih bolnikih s hudo KOPB lahko v bronhialni vsebini prevladujejo stafilokoki, Pseudomonas aeruginosa in Klebsiella. Nasprotno, pri mlajših bolnikih intracelularni (atipični) patogeni pogosto postanejo povzročitelji vnetnega procesa v bronhih: klamidija, legionela ali mikoplazme.

Zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa se običajno začne z empiričnim predpisovanjem antibiotikov glede na spekter najpogostejših povzročiteljev poslabšanj bronhitisa. Izbira antibiotika na podlagi občutljivosti flore in vitro se izvede le, če je empirična antibiotična terapija neučinkovita.

Zdravila prve izbire za poslabšanje kroničnega bronhitisa so aminopenicilini (ampicilin, amoksicilin), aktivni proti Haemophilus influenzae, pnevmokoki in moraxella. Te antibiotike je priporočljivo kombinirati z zaviralci ß-laktamaze (na primer klavulonska kislina ali sulbaktam), kar zagotavlja visoko aktivnost teh zdravil proti sevom Haemophilus influenzae in Moraxella, ki proizvajajo laktamazo. Spomnimo se, da aminopenicilini niso učinkoviti proti intracelularnim patogenom (klamidija, mikoplazme in rikecije).

Cefalosporini II-III generacije so antibiotiki širokega spektra. Aktivni so proti ne le gram-pozitivnim, ampak tudi gram-negativnim bakterijam, vključno s sevi Haemophilus influenzae, ki proizvajajo ß-laktamazo. V večini primerov se zdravilo daje parenteralno, čeprav se lahko pri blagi do zmerni resnosti poslabšanja uporabijo peroralni cefalosporini druge generacije (npr. Cefuroksim).

Makrolidi. Novi makrolidi, zlasti azitromicin, ki se lahko jemlje le 1-krat na dan, so zelo učinkoviti pri okužbah dihal pri bolnikih s kroničnim bronhitisom. Dodelite tridnevni tečaj azitromicina v odmerku 500 mg na dan. Novi makrolidi vplivajo na pnevmokoke, Haemophilus influenzae, Moraxella, pa tudi na intracelularne patogene.

Fluorokinoloni so zelo učinkoviti proti gram-negativnim in gram-pozitivnim mikroorganizmom, zlasti "respiratornim" fluorokinolonom (levofloksacin, cifloksacin itd.) - zdravila s povečano aktivnostjo proti pnevmokokom, klamidiji, mikoplazmi.

Taktika zdravljenja kroničnega obstruktivnega bronhitisa

V skladu s priporočili nacionalnega zveznega programa "Kronične obstruktivne pljučne bolezni" obstajata 2 režima zdravljenja kroničnega obstruktivnega bronhitisa: zdravljenje poslabšanja (vzdrževalna terapija) in zdravljenje poslabšanja KOPB.

V fazi remisije (izven poslabšanja KOPB) je zdravljenje z bronhodilatatorji še posebej pomembno, kar poudarja potrebo po individualni izbiri bronhodilatatorjev. Hkrati v 1. fazi KOPB (blage resnosti) sistematična uporaba bronhodilatatorjev ni predvidena, po potrebi pa se priporočajo le hitrodelujoči M-holinolitiki ali beta2-agonisti. Sistematično uporabo bronhodilatatorjev je priporočljivo začeti od 2. stopnje bolezni, pri čemer je treba dati prednost dolgodelujočim zdravilom. Priporočeno letno cepljenje proti gripi v vseh fazah bolezni, katerega učinkovitost je precej visoka (80-90%). Odnos do izkašljevalnih zdravil brez poslabšanja je zadržan.

Trenutno ni zdravila, ki bi vplivalo na glavno značilnost KOPB: postopno izgubo pljučne funkcije. Zdravila za KOPB (zlasti bronhodilatatorji) le lajšajo simptome in/ali zmanjšujejo zaplete. V hudih primerih imajo posebno vlogo rehabilitacijski ukrepi in dolgotrajna nizkointenzivna kisikova terapija, dolgotrajni uporabi sistemskih glukokortikosteroidov pa se je treba po možnosti izogibati in jih nadomestiti z inhalacijskimi glukokortikoidi ali jemanjem fenspirida.

Z poslabšanjem KOPB, ne glede na vzrok, se spremeni pomen različnih patogenetskih mehanizmov pri oblikovanju kompleksa simptomov bolezni, poveča se pomen infekcijskih dejavnikov, kar pogosto določa potrebo po antibakterijskih zdravilih, poveča se respiratorna odpoved, dekompenzacija. cor pulmonale je možen. Glavna načela zdravljenja poslabšanja KOPB so intenziviranje bronhodilatatorne terapije in predpisovanje antibakterijskih zdravil glede na indikacije. Intenzivacijo bronhodilatatorne terapije dosežemo tako s povečevanjem odmerkov kot s spreminjanjem načinov dajanja zdravil z uporabo distančnikov, nebulatorjev in v primeru hude obstrukcije z intravenskim dajanjem zdravil. Indikacije za predpisovanje kortikosteroidov se širijo, njihova sistemska uporaba (peroralno ali intravensko) v kratkih tečajih postaja boljša. Pri hudih in zmernih poslabšanjih je pogosto potrebna uporaba metod za korekcijo povečane viskoznosti krvi - hemodilucija. Izvaja se zdravljenje dekompenziranega pljučnega srca.

Kronični obstruktivni bronhitis - zdravljenje z ljudskimi metodami

Pomaga pri lajšanju zdravljenja kroničnega obstruktivnega bronhitisa z nekaterimi ljudskimi zdravili. Timijan, najučinkovitejša rastlina za boj proti bronhopulmonalnim boleznim. Lahko se uživa kot čaj, prevretek ali poparek. Zdravilno zelišče lahko pripravite doma, tako da ga gojite na gredicah na svojem vrtu ali, da prihranite čas, kupite končni izdelek v lekarni. Kako skuhati, vztrajati ali kuhati timijan, je navedeno na embalaži lekarne.

timijanov čaj

Če takega navodila ni, lahko uporabite najpreprostejši recept - pripravite čaj iz timijana. Če želite to narediti, vzemite 1 žlico sesekljane zeli timijana, dajte v porcelanast čajnik in prelijte z vrelo vodo. Pijte 100 ml tega čaja 3-krat na dan, po obroku.

Decoction borovih popkov

Odlično lajša zastoje v bronhih, zmanjša število piskajočih dihov v pljučih do petega dne uporabe. Pripraviti takšno decokcijo ni težko. Borovih popkov ni treba nabirati sami, na voljo so v vsaki lekarni.

Bolje je dati prednost proizvajalcu, ki je poskrbel, da je na embalaži navedel recept za kuhanje, pa tudi vse pozitivne in negativne učinke, ki se lahko pojavijo pri ljudeh, ki jemljejo decokcijo borovih popkov. Upoštevajte, da borovih popkov ne smejo jemati ljudje z boleznimi krvi.

Zbirka prsi je pripravljena v obliki poparka in se vzame pol skodelice 2-3 krat na dan. Infuzijo je treba vzeti pred obroki, da lahko zdravilni učinek zelišč začne učinkovati in ima čas, da s krvjo "doseže" problematične organe.

Omogočil bo premagovanje kroničnega obstruktivnega bronhitisa z zdravili in sodobnimi zdravili tradicionalna medicina skupaj z vztrajnostjo in vero v popolno ozdravitev. Poleg tega ne smete odpisati zdravega načina življenja, izmenjave dela in počitka, pa tudi vnosa vitaminskih kompleksov in visokokalorične hrane.