Щитовидна залоза. Будова та функції. Тиреоїдні гормони щитовидної залози презентація Презентація гормони щитовидної залози

Слайд 3

шиї фасції. Кровопостачання щитовидної залози.

Слайд 4

Гормони, які синтезуються тиреоцитами.

1) гормони – тетрайодтиронін (тироксин, Т4); трийодтиронін (Т3), реверсивний трийодтиронін (р-Т3), дийодтирозин (ДІТ) та монойодтирозин (МІТ); 2) білкові сполуки – тиреоглобуліни. Попередником Т3 та т4 є амінокислота L-тирозин.

Слайд 5

Хімічна структура тиреоїдних гормонів

Слайд 6

Функція йодовмісних гормонів:

1.Активують процеси вироблення енергії, прискорюють катаболізм білків, жирів та вуглеводів (зростає основний обмін та споживання О2, стимулюється синтез білків та активність Na*, К*, АТФази) 2. Підсилюють глікогеноліз (підвищується рівень цукру крові) 3.Посилюють дію катехоламінів (збільшується ЧСС та серцевий викид, з'являється нервозність, дратівливість, м'язовий тремор і виникає гіпотрофія м'язів)

Слайд 7

Механізм регуляції синтезу гормонів щитовидної залози

Слайд 8

Основні симптоми, що характеризують гіпофункцію щитовидної залози.

Апатія та сонливість Зниження пам'яті Зябкість та погана переносимість холоду Підвищення маси тіла при зниженому апетиті Болі в м'язах Набряки обличчя та кінцівок Випадання волосся, ламкість нігтів

Слайд 9

Основні симптоми, що характеризують гіперфункцію щитовидної залози.

Плаксивість і дратівливість Почуття жару та погана переносимість спеки Зниження маси тіла при підвищеному апетиті Пітливість, серцебиття, проноси. Тахікардія, тремор, очні симтоми та зоб.

Слайд 10

Діагностики захворювань щитовидної залози

Огляд та пальпація

Слайд 11

Радіоізотопне сканування (сцинтиграфія щитовидної залози) (йод-131, переважно йод-123 та технецій-99)

Слайд 12

Радіоізотопне дослідження щитовидної залози

Слайд 13

Ультразвукове дослідження (розмір, обсяг часток, ехоструктура)Рентген-дослідження – м'якоткана рентігнографія та КТ шийного відділу трахеї. (Зміщення, звуження трахеї та стравоходу, загрудинний зоб) Біопсія щитовидної залози (тонкоголкова, трепан-біопсія) під контролем УЗД.

Слайд 14

УЗД щитовидної залози

Слайд 15

Дослідження функціональної активності ЩЗ

Основні маркери: загальний та вільний тироксин (Т4) загальний та вільний трийодтиронін (Т3) тиреотропний гормон гіпофіза (ТТГ) При латентно протікаючих захворюваннях спеціальні функції. проби (стимулююча проба з тироліберином, проба придушення з використанням трийодтироніну) Досягнення останніх років - більш чутливі неізотопні технології гормонального імуноаналізу (системи "Амерляйт", "Дельфія")

Слайд 16

Класифікація

I. Вроджені аномалії: а)аплазія та гіпоплазія (з гіпотиреозом або міксидемою); б) ектопія тканини залози (абберантні форми зоба); в) незарощення язично-щитовидної протоки (серединні кісти та нориці шиї) Ендемічний зоб: а) 0, I, II ст. збільшення залози б) за формою: дифузний, вузловий, змішаний; в) за функціональними проявами: еутиреоїдний, гіпертиреоїдний, гіпотиреоїдний III. Спорадичний зоб з поділом за тими ж параметрами, що й ендемічний

Слайд 18

Зоб

Зобом прийнято називати збільшення щитовидної залози за рахунок розростання її тканини, не пов'язаного із запаленням, крововиливом або злоякісним зростанням. Виникнення зоба є компенсаторно - пристосовною реакцією організму до специфічних особливостей навколишнього середовища.

Слайд 19

Класифікація збільшення ЩЗ

ВООЗ (1992 р) Про ст. - Зоба немає І ст. - розміри більші за дистальну фалангу великого пальця, зоб пальпується, але не видно II ст. - зоб пальпується та видно УЗД: обсяг щитовидної залози у жінок більше 18 мл, а у чоловіків більше 25 мл - діагностується зоб

Слайд 20

Ендемічний зоб

За даними ВООЗ - близько 1 млрд. проживає в ендемічній місцевості Близько 7% населення земної кулі страждає на ендемічний зоб Ендемічні місцевості в Росії: Центральна частина, Урал, Північний Кавказ, Сибір, Далекий Схід.

Слайд 21

Етіологія та патогенез

Основна причина – дефіцит йоду Споживання менше 150-300 мкг на добу призводить до зниження вироблення тиреоїдних гормонів Принцип зворотного зв'язку викликає підвищення секреції ТТГ Стимулюється проліферація тиреоїдного епітелію (для забезпечення необхідного рівнясекреції тиреоїдних гормонів) Компенсаторно збільшується маса ЩЗ

Слайд 22

МорфологіяТри форми ендемічного зоба: дифузна, вузлова (аденоматозна) та змішанаГістологітчесько - дифузний мікро- або макрофолікулярний зоб Колоїдний Васкулярний

Слайд 23

Клініка

Визначається: Функціональним станом щитовидної залози Величиною зоба Локалізацією (Немає кореляції між величиною зоба та ступенем функціональних змін)

Слайд 24

При значному дефіциті йоду з'являється гіпотиреоз (захворювання розвивається поступово)

Скарги: млявість, сонливість, апатія, повільність, мерзлякуватість, ослаблення пам'яті, запори При огляді: «Одутлуватість» обличчя з бідною мімікою Набряки на тілі та кінцівках Брадикардія, зниження артеріального тиску Пригнічення факторів неспецифічного захисту (Гіпотиреоз у ранньому дитячому віці розвитку аж до кретинізму)

Слайд 25

Діагностика

При первинному гіпотиреозі рівень ТТГ підвищений Вміст Т3 і Т4 знижений Проба з тироліберином позитивна.

Слайд 26

Лікування

Методи лікування залежать від величини, морфологічних змін і функціонального стану ЩЗ.

Слайд 27

Спорадичний зоб

Етіологія остаточно не встановлена ​​(поділ спорадич.і ендемич. умовно) Передбачається: 1.Ряд генетичних факторів призводить до дефіциту ТГ 2. Сприяє їжа багата струмогенами-тіоціонатами (капуста, ріпа, соя та ін) - зменшується вміст йоду та синтез ТГ Недолік ТГ включає той самий механізм розвитку гіперплазії ЩЗ, що і при ендемічному зобі

Слайд 28

Діагностика

Збільшена ЩЗ (наявність вузла) Пальпаторні дані Пункція при вузловому зобі Додатково Функціональний стан (Т3, Т4, ТТГ) Якщо при п/п не вдається виявити місцезнаходження ЩЗ у типовому місці або відзначається її незвичайне зростання – УЗД, КТ, ізотопне дослідження

Слайд 29

Лікування

Принципи лікування спорадичного зоба не відрізняються від принципів лікування ендемічного зоба. Максимально зберігається незмінена тканина щитовидної залози.

Слайд 30

Синдром тиреотоксикозу

Терміном тиреотоксикоз позначають стійку гіперфункцію щитовидної залози, пов'язану з гіперпродукцією тиреоїдних гормонів (Т4 і Т3) та ендогенною інтоксикацією. .- Пері;1840 р. - Карл Базедов) 2. Токсична аденома щитовидної залози - хвороба Плюммера. 3. Багатовузлуватий токсичний зоб (Хвороба Греєвса) - багатосистемне, аутоімунне захворювання, що протікає за типом гіперчутливості уповільненого типу.

Слайд 31

Дифузний токсичний зоб

Зустрічається повсюдно Вражає переважно жінок (співвідношення жінок і чоловіків 10:1) Вік від 20 до 50 років Аутоімунне захворювання (виникає у осіб з вродженим дефектом імунноконтролю – особливого рецесивного гена, що успадковується) В основі захворювання - дефект Т-супресорів, Причини: інфекція тяжкий емоційний стрес

Слайд 32

Т-хелпери стимулюють В-клітини, виробляються тиреостимулюючі антитіла (TSaB) При надлишку кортизолу порушується контроль Т-супресорів

TSaB "сідають" на рецептори, заліза стає підконтрольною антитілам Стимулюється зростання залози Виробляється більше Т3 і Т4

Слайд 33

клініка.

Клінічна картина дифузного токсичного зоба різноманітна Визначається тяжкістю тиреотоксикозу Класична базедова тріада: екзофтальм, тахікардія, зоб

Слайд 34

Ступені тяжкості тиреотоксикозу

Легка форма: помірне схуднення (на 10-15% від м.т.) Нервова збудливість Пульс не більше 100 уд.в 1хв без порушення ритму та функції інших органів та систем Основний обмін не перевищує + 30%

Слайд 35

Тиреотоксикоз середньої тяжкості

Схуднення більш значне Підвищена нервова збудливість (легка дратівливість, плаксивість) Тахікардія до 100-120 уд.в 1 хв Короткочасні порушення ритму Підвищений систолічний АТ, Нк I %. Істотне зниження працездатності

Слайд 36

Тяжка (вісцеропатична) форма тиреотоксикозу

Різка підвищена нервова збудливість. Значна втрата маси тіла аж до кахексії Тахікардія більше 120 уд. 1 хв, миготлива аритмія Серцева недостатність, Нк-ІІ-ІІІ Основний обмін перевищено до + 60 %. Маніфестують зміни у серцево-судинній та нервовій системах Повна втрата працездатності

Слайд 37

Основні клінічні прояви тиреотоксикозу

Скарги на: почуття жару (утворюється багато теплової енергії) Потливість, шкіра гаряча, волога Почуття внутрішнього тремтіння, тремтіння рук (характерний дрібний тремор витягнутих рук, повік при закритих очах) поганий сон

Слайд 38

Зміни серцево-судинної системи:

Тахікардія Збільшення систолічного та зниження діастолічного АТ Гіпертрофія лівого шлуночка Миготлива аритмія Очні симптоми: екзофтальм, с-м Штельвага, Дальрімпля, Крауса, Грефе, Кохера, Мебіуса (ураження ретробольбубарної клітковини)

Слайд 39

Критерії діагностики «дифузного токсичного зоба»:

1.Високий рівень тиреоїдних гормонів і нормальний або знижений вміст тиреотропіну в крові 2.Наявність тиреостимулюючих антитіл і антитіл до тиреоглобуліну і мікросомальної фракції щитовидної залози в крові 3. Дифузне збільшення щитовидної залози, що визначається при пальпації 4 і пальпації 4. залози при УЗД

Слайд 40

Лікування (консервативна терапія є підготовкою до оперативного втручання)

Емоційний та фізичний спокій Тиреостатичні препарати: а) похідні метилмазолу (мерказоліл, метатилін, метилмазол) б) похідні тиурацилу (пропілтіурацил) Радіоактивний йод (I131) після 35-40 років Неорганічний йод (розчин Люголя) Бета-адр

Слайд 41

Показання до оперативного лікування

1.Безуспішність консервативного лікування 2. Зоб великих розмірів, що порушує функцію сусідніх органів 3. Молодий вік хворих 4. Непереносимість антитиреоїдних препаратів 5. Загрудні форми токсичного зоба 6. Токсична аденома (вузловий токсичний зоб)

Слайд 42

Хірургічне лікування тиреотоксичного зоба

Кількість тканини ЩЗ, що залишається після резекції д.б. індивідуальним З видаленням більшої частини гіперфункціонуючих фолікулярних клітин зменшується маса антигену Маса тиреоїдного залишку коливається від 3-4 до 7-8 г Чим важче тиреотоксикоз, тим більше тканини залози видаляється

Слайд 43

Операція вибору – субтотальна субфасціальна струмектомія по Миколаєву

Слайд 44

Ускладнення

Рідкісні: асфіксія при трахеомаляції; повітряну емболію; пневмоторакс; інфекційні ускладнення Типові: ушкодження гортанних нервів; зворотний нерв (парез голосової зв'язки, порушення фонації та дихання) Гіпопаратиреоз Кровотеча Тиреотоксічний криз

Переглянути всі слайди

«Ендокринна система» - Коркова речовина включає: клубочкову пучкову та сітчасту зони. У нейрогіпофізі відбувається депонування окситоцину та антидіуретичного гормону (вазопресин). Лімфо-епітеліальний орган, розташований у грудній порожнині над серцем. Гіпофіз. Чоловічі. Основні групи гормонів. Надниркові залози. Епіфіз. Гіпоталамус.

«Залози внутрішньої секреції та гормони» - Залізи внутрішньої секреції та гормони. Нейрогормони. Заліза. Внутрішньосекреторні функції надниркових залоз. Значення діяльності гіпофізу. Гуморальне регулювання. Значення діяльності щитовидної залози. Внутрішньосекреторні функції підшлункової залози. Опорний конспект на тему уроку. Регулювання функцій організму.

«Гуморальна регуляція» – 5. Якими властивостями наділені гормони? "Гормон активних дій". Цілі: Роль гормонів в обмінних процесах. 1. Що таке гуморальне регулювання? 3. Залози внутрішньої секреції. 2. Чим представлений ендокринний апарат? 6. Чому часто використовують поняття нервово-гуморальна регуляція? "Гормон росту".

"Гормони мозку" - Гормони епіфіза. Гіпофіз. Нейрогормони гіпоталамуса. Знайомство із центральними органами ендокринної системи. Гормони нейрогіпофіза. Гіпоталамус. Дія мелатоніну. Гармонія діяльності епіфіза, гіпофіза та гіпоталамуса. Епіфіз. Функції епіфізу. Секреторна активність мелатоніну. Акромегалія. Сонячна хвороба.

"Залізи внутрішньої секреції" - Інсулін Адреналін Тироксин Норадреналін Вазопресин Естрадіол Тестостерон Ендорфін. Тест. Заліза зовнішньої секреції. Гіпофіз. Регулювання функцій гіпофіза. Гормони, що виділяються залозами нашого організму. ЕНДОКРИННА СИСТЕМА. Концепція ендокринної системи. Заліза внутрішньої секреції. Творче завдання. План уроку.

«Ендокринна система людини» - Залози. Розростання тканин. Ферменти. Функції гормонів. Гормони. Гіпоталамо-гіпофізарна система. Взаємозв'язок між нервовою та ендокринною системою. Паращитовидна залоза. Статеві залози. Гіпофіз. Будова та функції ендокринної системи. Заліза змішаної секреції. Заліза зовнішньої секреції. Виділення секрету.

Клінічні прояви захворювань щитовидної залози обумовлені або надмірною або недостатньою продукцією тиреоїдних гормонів, або надмірною продукцією кальцитоніну і простагландинів (наприклад, при медулярній карциномі кальцитонінпродукуючої пухлини), а також симптомами здавлення тканин і органів шиї збільшеної. ПАТОЛОГІЯ

Про ступінь заліза не видно при огляді та пальпаторно не визначається; I ступінь при ковтанні видно перешийок, який визначається пальпаторно, або пальпується одна з часток щитовидної залози та перешийок; II ступінь пальпуються обидві частки, але під час огляду контури шиї не змінено; III ступінь щитовидної залози збільшена за рахунок обох часток і перешийка, видно при огляді у вигляді потовщення на передній поверхні шиї (товста шия); IV ступінь зоб великих розмірів, нерізко асиметричний, з ознаками здавлення довколишніх тканин та органів шиї; V ступінь зоб надзвичайно високих розмірів. П'ять ступенів збільшення розмірів щитовидної залози:

Причина захворювань щитовидної залози стреси підвищений рівень сонячної активності Спадкова схильність дефіцит йоду передчасного або пізнього статевого дозрівання, порушень менструального циклу, ановуляції, безплідності, не виношування вагітності, патології плода та новонародженого.

Клінічні прояви синдрому тиреотоксикозу включають ураження різних органів та систем. -порушення ритму серця (тахікардія, екстрасистолія, - пароксизмальна миготлива аритмія) -артеріальна гіпертензія -підвищена збудливість, плаксивість -розлад сну -тремор пальців витягнутих рук, тремор всього тіла -нестійкий стілець, болі в животі - температури до °С) -Гаряча шкіра, пітливість -Підвищений апетит -М'язова слабкість -Порушення менструального циклу -Порушена толерантність до глюкози -Екзофтальм (випинання очного яблука) -Дифузна алопеція Тиреотоксикоз(гіпертиреоз)

Дифузний токсичний зоб (Хвороба Грейвса-Базедова) Хвороба Грейвса - системне аутоімунне захворювання, що характеризується стійким патологічним підвищенням продукції тиреоїдних гормонів, як правило, у поєднанні з дифузним збільшенням щитовидної залози та екстратиреоїдними порушеннями енд.

Клінічна картина -Одутловість обличчя -Набряковий язик, з відбитками зубів по краях -Алопеція (випадання волосся на голові), порідіння брів, - вій -Зябкість -Пастозність гомілок -Порушення жирового обміну (підвищення рівня тригліцеридів, ЛПНГ) -Порушення менструального Синдром гіпотиреозу - зменшення вироблення гормонів Найчастіші причини гіпотиреозу - хронічний аутоімунний тиреоїдит. наслідком операцій на щитовидній залозі, опромінення, нестачі йоду, прийому деяких медикаментів. Гіпотиреоз

Вузли у щитовидній залозі виникають внаслідок дефіциту йоду. Вони відрізняються своєю автономністю, оскільки на них не діють гормони гіпофіза та гіпоталамуса. Нерідко такі автономні вузли синтезують гормони з підвищеною активністю, тоді розвиваються ознаки, подібні до базедової хвороби. Якщо вузлик дуже невеликий, призначають консервативне лікування. У важких випадках проводять хірургічне втручання чи лікування радіоактивним йодом. Вузловий зоб