Дифференциальная диагностика остеомаляции у собак. Болезни нарушения обмена веществ. Меры профилактики развития остеопороза

Высокая продуктивность и воспроизводительная способность животных обусловлены интенсивным течением процессов обмена веществ в клетках, органах и тканях. Для обеспечения оптимального, физиологически обоснованного биосинтеза белков, энергии, роста, развития организма, производства молока, мяса и других продуктов животноводства высокого качества необходимо обязательное условие - в организм животных с рационом должны поступать все без исключения питательные вещества, участвующие в процессах обмена, в биологически требуемых количествах и соотношениях. Важное влияние на интенсивность процессов обмена веществ оказывают условия содержания животных, такие как микроклимат, моцион.

При несоответствии условий кормления и содержания физиологическим потребностям продуктивных животных в организме возникают глубокие нарушения всех видов обмена веществ, которые проявляются снижением резистентности продуктивности, клинически выраженным заболеванием взрослых животных и молодняка.

Для таких животных как рептилии практически все заболевания связаны с нарушениями условий содержания и кормления (гипокальцемия, гиповитаминоз А, нарушения температурного режима, инсоляций)

Истощение (кахексия) - клинико-анатомический синдром резкого истощения. Проявляется потерей упитанности, атрофией мышц, органов, снижением уровня сахара, белка, гемоглобина в крови, могут быть отеки, кровоизлияния. Возникает при всех видах нарушений обмена веществ при голодании и неполноценном кормлении, при тяжелых расстройствах органов пищеварения, эндокринной системы, а также при хронических инфекционных и инвазионных болезнях.

Лечение и профилактика. Они направлены на устранение причины, диетическое, полноценное кормление.

Ожирение - увеличение массы тела из-за накопления избытка жира в подкожной клетчатке и брюшине. В отличие от физиологической жировой инфильтрации мышечной ткани и подкожной клетчатки при ожирении жировые отложения локализуются во внутренних органах, молочной железе и нарушают их функции.

Алиментарное ожирение - при дефиците биологически активных веществ (витаминов, макро-, микроэлементов) в рационе, избыточном энергетическом питании и недостатке движений (гипокинезия). Способствуют ему повышенный аппетит, скученное содержание в темных помещениях.

Эндогенное ожирение - при нейроэндокринных нарушениях, регуляции обмена (гипофункция щитовидной железы, гипофиза, кастрация), а также при хронических отравлениях мышьяком, фосфором, алкоголем (барда, пивная дробина).

Ожирение развивается медленно, течение хроническое, округляются все части тела, у производителей снижаются половая активность, качество спермы, угасают половые рефлексы. У самок низкая оплодотворяемость, мертвый или нежизнеспособный приплод, снижение удоя. У всех животных - вялость, слабая подвижность, быстрая утомляемость, потливость, нарушается работа сердца, ослабляется сердечный толчок, учащается пульс, особенно при физических нагрузках (перегруппировки, транспортировка), появляются одышка, отеки конечностей, на этой почве могут развиваться эмфизема легких, бронхиты и пневмонии. В жаркую погоду - гипертермия. У животных с ожирением понижена резистентность к инфекциям

Лечение племенных, лактирующих и рабочих животных: диетическое кормление, снижение содержания углеводов, белков, жиров и питьевой воды в рационе, включение в рацион витаминов, минеральных, макро-, микроэлементов и других биологически активных веществ в соответствии с детализированными нормами кормления (1985 г.), активный моцион продуктивным животным на 4-5 км (3-4 ч), пастбище. Прогноз благоприятный.

Профилактика. Полноценное разнообразное питание, систематический моцион.

Дистрофия - глубокие нарушения обмена веществ в организме с развитием атрофических и дистрофических процессов в мышцах, паренхиматозных органах. Дистрофия лежит в основе многих болезней. Этиология - неполноценное кормление, нарушения условий содержания, использования животных, интоксикации, инфекции, инвазии, эндокринные расстройства, генетическая патология. Нарушается ультраструктура клеток, тканей, уменьшается содержание в них гликогена, жира, появляются включения в виде зерен, капель, кристаллов, изменяются цвет, величина, консистенция, форма и рисунок органа. Различают: белковые, углеводные, жировые (ожирение, кахексия), минеральные дистрофии. Диагноз ставят с учетом анамнеза, анализа полноценности кормления, клинической картины, исследований крови, органов.

Лечение. Рациональное полноценное кормление легкоусвояемыми дрожжеванными, осоложенными кормами с добавками премиксов, содержащих биологически активные вещества (витамины, макро- и микроэлементы), в вену - 30 %-ный раствор глюкозы или раствор Рингера - Локка 3 раза в день.

Профилактика. Сбалансированное кормление по всем элементам питания, оптимальный микроклимат.

Остеодистрофия - рассасывание костной ткани у взрослых животных. Чаще регистрируют при стойловом содержании зимой, весной, особенно в последний период беременности и в первый период лактации.

Основная причина болезни - дефицит в рационе и в организме солей фосфорной кислоты, кальция, витамина А, микроэлементов - марганца, кобальта и нарушение их соотношения. Способствуют остеодистрофии избыток в рационе белков, кислых валентностей, недостаток витамина А, отсутствие моциона и солнечного (ультрафиолетового) облучения, избыток углекислоты в воздухе помещений, интоксикации, расстройства процессов пищеварения.

При этом возникает декальцинация костной ткани, уменьшаются ее плотность и твердость (остеопороз) или наступает размягчение кости. Нарушения минерального обмена сопровождаются извращением аппетита (лизуха), поражением желудочно-кишечного тракта, кожи, анемией, истощением. У животных отмечают болезненность и переломы костяка, хромоту, искривление позвоночника, размягчение ребер и хвостовых позвонков, повышенную подвижность роговых отростков и резцов. В тяжелых случаях - залеживание, пролежни, исхудание, снижение продуктивности, послеродовые болезни, маститы, импотенцию у производителей, нежизнеспособный, заболевающий новорожденный молодняк. В крови при содержании 8-14 мг% калия снижен уровень фосфора до 2 мг%, нарушено их соотношение (до 4:1), снижены щелочной резерв до 28-30 мл СО2 (ацидоз), содержание каротина, витамина А, белка, альбуминов (низкий А/Г-коэффициент), повышена активность щелочной фосфатазы.

Диагноз в начале болезни ставят с учетом анамнеза, исследований крови, рентгенографии, оссеометрии последних хвостовых позвонков, пястной кости.

Лечение. Из рациона исключают кислые корма, балансируют содержание протеина, углеводов, кальция, фосфора, каротина, микроэлементов. Назначают костную муку, мел, трикальцийфосфат или их смеси, премиксы с макро-, микроэлементами и витаминами A, D. В течение 2-5 нед. через 3 дня вводят витамины Аи D в масле 100-200 тыс. ИЕ и 6-10 тыс. ИЕ на 100 кг массы животного соответственно. Больных животных облучают ультрафиолетовыми лучами.

Профилактика. Заготовка полноценных кормов, контроль за состоянием обмена веществ, балансирование рациона по всем питательным веществам, введение витаминно-минеральных добавок в рацион, активный моцион, УФ-облучение.

Кетоз - синдром, который наблюдают при многих патологических процессах у крупного рогатого скота, свиней, овец. Характеризуется нарушением процессов обмена белков, углеводов, липидов и повышенным содержанием кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная, бета-оксимасляная кислоты) и других недоокисленных продуктов обмена в крови, моче, молоке.

Чаще всего встречается у высокопродуктивных упитанных коров в первый период лактации, у суягных овец и супоросных свиноматок. У коров возникает при избытке белков и жиров и недостатке углеводов в рационе. Важную роль в развитии кетоза играет хронический дефицит в кормах и организме комплекса макроэлементов меди, цинка, марганца, кобальта, йода.

Избыток концентрированных кормов, недостаток легкоусвояемых углеводов, микроэлементов в рационе нарушают биосинтез пропионовой кислоты, витаминов группы В, микробиального белка в преджелудках, что ведет к снижению синтеза, нуклеиновых кислот, белка, гормонов, ферментов и, как следствие, к нарушению всех видов обмена веществ, накоплению в организме (крови) кетоновых тел и других недоокисленных продуктов обмена.

В субклинической форме повышенное содержание кетоновых тел в крови и моче выявляют исследованиями. При легкой форме кетоза отмечают снижение, извращение аппетита, гипотонию преджелудков, снижение продуктивности; при тяжелой - отказ от корма, возбуждение сменяется угнетением, снижаются упитанность, продуктивность, температура тела чаще ниже нормы, наблюдают атонии, запоры, поносы, увеличение границ печени, диурез понижен, реакция содержимого рубца, мочи кислая, нарушается воспроизводительная функция, выражены послеродовые осложнения, маститы, рассасывание костяка. В крови увеличены содержания кетоновых тел, в частности ацетона (до 30 мг%), аминокислот, мочевины (до 200 мг%), пировиноградной, молочной кислот (до 3,7 и 15 мг%), снижено содержание сахара (до 25 мг%), белков (до 6,5 %), лейкоцитов, гемоглобина.

Диагноз ставят с учетом клиники, условий кормления и содержания, результатов лабораторного исследования крови и мочи, исключают отравления.

Лечение. Внутривенно вводят глюкозу из расчета 1 мл 40 %-ного раствора на 1 кг массы животного; подкожно - инсулин 0,5 ЕД на 1 кг, адренокортикотропный гормон (АКТГ) по 300 ЕД, гидрокортизон 1 мг/кг; пропионат натрия внутрь по 70 г 2 раза в день; в брюшную полость -жидкость Шарабрина (А-при легкой, Б- при тяжелой форме кетоза). Симптоматические средства (румйнаторные, сердечные, успокаивающие) по показаниям. Одновременно в рацион вводят легкоусвояемые углеводы (сахарную свеклу, патоку, морковь), доводят их соотношение к протеину до 1,5: 1, смесь дефицитных микроэлементов [хлорид кобальта 50 мг, сульфаты: меди 300 мг, цинка 800, марганца 600, йодида калия (отдельно)] 15 мг на голову в сутки.

Профилактика. Полноценное, сбалансированное по энергии, протеину, макро-, микроэлементам кормление, особенно в сухостой и первый период лактации, активный моцион, солнечное (ультрафиолетовое) облучение.

У суягных овец кетоз чаще возникает при многоплодии за 2- 20 дней до окота при недостаточном и неполноценном кормлении и скудном травостое в отгонном овцеводстве.

Свиноматки заболевают чаще во вторую половину супоросности при одностороннем концентратном кормлении, при скармливании недоброкачественного силоса и отсутствии моциона. Упитанность при этом хорошая, отмечают аборты, рождение слабых, нежизнеспособных и мертвых поросят.

При кетозе овец и свиней изменения в крови аналогичны кетозу коров.

Гипергликемия - повышенное содержание сахара в крови. Отмечается в физиологических условиях после приема кормов, в которых много легкоусвояемых углеводов, при усиленной мышечной деятельности во время перегруппировок, транспортировки, зоо-ветобработок, возбуждений, наркоза. Патологическая гнпергликемия чаще всего является показателем недостаточности инсулярного аппарата и заболевания сахарным диабетом. При этом из-за недостаточного образования инсулина увеличивается выработка глюкозы из аминокислот, жиров. Болезнь может возникать в результате повышенного выделения в кровь гормонов надпочечников - глюкокортикоидов, гипофиза - АКТГ, щитовидной железы - тироксина, которые усиливают распад гликогена в печени; иногда гипергликемию отмечают при беременности животных.

При патологической гипергликемии (сахарный диабет) клинически отмечают сухость кожи, слизистых оболочек, жажду, повышенный аппетит, полиурию, сахар в моче, исхудание, повышенную утомляемость.

Лечение. Алиментарная и другие физиологические гипергликемии проходят без вмешательства через 1-2 ч, патологические требуют устранения основных причин и лечения пораженных органов (поджелудочной железы, надпочечников, гипофиза), диетотерапии, моциона.

Гипогликемия - снижение содержания сахара в крови. Отмечают у животных при длительной, усиленной мышечной нагрузке, после гипергликемии, при длительной транспортировке, нарушении функции коры, надпочечников, передней доли гипофиза, гипертрофии поджелудочной железы, поражении печени, переохлаждении новорожденного молодняка, кетозе.

При этой болезни снижается биосинтез энергии, возникает углеводное голодание головного мозга, тканей, что проявляется общим угнетением, слабостью, усиленным потоотделением, учащением пульса дыхания, у новорожденного молодняка снижается температура тела (на 3-4°С).

Лечение. Вводят глюкозу, следят за полноценным кормлением, устраняют причины болезни, обеспечивают покой, согревание.

Профилактика. Сбалансированное кормление, активный моцион, УФЛ.

Нарушение минерального обмена. Наряду с основными питательными веществами - белками, углеводами, жирами для обеспечения оптимального течения процессов обмена веществ в клетках органов и тканей необходимо поступление в организм минеральных веществ в соответствии с физиологической потребностью. В условиях промышленного животноводства чаще всего проявляются недостаток, избыток или нарушение соотношения (дисбаланс) кальция, фосфора, натрия, хлора, калия, магния, серы.

Кальций. Недостаток его в рационе чаще всего сочетается с дефицитом фосфора и витамина D. При этом молодняк заболевает рахитом: нарушаются процессы минерализации костей, замедляются рост, развитие, искривляются позвоночник, ребра и трубчатые кости. Дефицит кальция у взрослых животных вызывает остеомаляцию. В крови животных снижен уровень кальция (до 2,5 мг%), лимонной кислоты, щелочного резерва, повышена активность щелочной фос-фатазы (в 2-4 раза). Избыток кальция встречается редко (при потреблении большого количества бобовых трав, свекольной ботвы, жома), особенно опасен для свиней, птиц, сопровождается снижением продуктивности, воспроизводительной способности.

Фосфор. Недостаток фосфора в рационе и организме ведет у молодняка к рахиту, у взрослых животных к остеомаляции. Проявляется извращением аппетита, снижением и прекращением роста, нарушением минерализации костей, отходом молодняка, уменьшением

молочной продуктивности, воспроизводительной способности. В крови снижено содержание фосфора до 2 мг%, резко возрастает активность щелочной фосфатазы. Избыток фосфора бывает редко (при передозировке фосфатов в рационе). Как и дефицит кальция, у молодняка он ведет к рахиту, у взрослых животных - к снижению продуктивности.

В организме обмен кальция и фосфора тесно взаимосвязан: от их всасывания в органах пищеварения до отложения в костях и участия в тканевом обмене, на метаболизм этих макроэлементов непосредственно влияют паратиреоидный гормон, кальцитонин, половые гормоны, гормон роста, кортикостероиды, гормон тимуса, витамин D.

Для лечения животных, больных рахитом и остеомаляцией, вызванных дефицитом кальция и фосфора, переводят на рацион, полностью сбалансированный по всем питательным веществам. Отношение кальция и фосфора в рационе выравнивается минеральными добавками, для улучшения усвоения их из кормов вводят в рацион рыбий жир, витамин D, микроэлементы-кобальт, марганец (соответственно 30 и 45 мг на 100 кг массы животного), ультрафиолетовое облучение, проводят симптоматическое лечение.

Натрий, хлор. Они тесно взаимосвязаны в обмене, поступают в организм главным образом в виде хлорида натрия, так же и выводятся из организма. Содержание в кормах, как правило, удовлетворяет потребность животных. Дефицит натрия в рационе отмечают часто при недостатке хлорида натрия в кормах, симптомы болезни проявляются дефицитом натрия, а не хлора. Наблюдают извращение аппетита, взъерошенность и огрубение шерстного покрова, снижение продуктивности, истощение, торможение роста у молодняка, снижаются использование питательных веществ из кормов, удои, жирность молока, воспроизводительная функция. Чаще дефицит натрия проявляется к концу зимнего и в начальный период пастбищного содержания, при кормлении зерном свиней и птиц. Дефицит натрия в организме может возникать при избытке калия в рационе из-за повышенного выделения натрия с мочой.

Все виды животных при обеспечении водой переносят 3-5-кратный избыток хлорида натрия в рационе. Наиболее чувствительны к избытку хлорида натрия молодняк, свиньи, птица. Признаки отравления: сильная жажда, частые позывы к мочеиспусканию, жидкий кал, отеки, рвота, цианоз слизистых оболочек, нарушение дыхания.

Для профилактики и лечения следят за содержанием натрия в рационе (2-2,5 г/кг) и в организме (у коров в сыворотке крови 160 мг%, у свиней 130 мг%), вводят хлорид натрия до норм потребности. При отравлении хлоридом натрия увеличивают дачу воды для усиления выделения натрия с мочой и калом.

Калий. Обычно потребность животных в калии обеспечивается за счет кормов рациона. Дефицит его в организме может быть при одностороннем кормлении концентратами или грубыми кормами при обильном удобрении пастбищ навозной жижей, при диареях у молодняка. При этом падают продуктивность, рост, аппетит, шерсть взъерошена, атония кишечника, нарушается сердечная деятельность. При длительном избытке калия в рационе нарушается воспроизводительная функция, у молодняка наблюдаются мышечная слабость, расстройство кровообращения, отек конечностей.

Профилактика - биохимический контроль: в плазме должно быть 5-6 мг% калия. При избытке его вводят в рацион соли натрия.

Магний. Недостаточное поступление магния с кормами или плохое его усвоение из кормов ведет к снижению его уровня в сыворотке крови (до 0,5-0,7 мг%, в норме-2,5 мг%) и развитию тетании. Чаще всего она возникает при силосно-концентратном типе кормления, а также при переводе со стойлового содержания на пастбищное. В это время в молодой траве содержание магния снижено, а высокий уровень азота и калия уменьшает его усвоение. Признаки недостаточности магния: повышенная нервная возбудимость, дрожь, шаткая походка, клонические и тетанические судороги, одышка, безудержное движение вперед.

Лечение - введение в вену 15 г хлорида кальция и 15 г хлорида магния в 300-400 мл раствора и одновременно глюкозы.

Профилактика - включение в рацион комбикормов, обогащенных солями магния, добавки окиси и углекислого магния в концентраты, дача бобового сена в начале пастбищного периода.

Сера. Дефицит серы чаще отмечают в организме птиц, свиней, овец и высокопродуктивных коров, особенно при потреблении большого количества силоса, корнеплодов. При этом снижается биосинтез серосодержащих аминокислот, задерживаются рост и развитие молодняка, снижается молочная и шерстная продуктивность. Избыток серы в рационе (более 0,3 %) отрицательно влияет на поедаемость корма, обмен веществ, усвоение меди из кормов.

Профилактика - контроль полноценности рациона, доведение ее уровня до 0,1-0,18 % по сухому веществу, введение в рацион метионина, сульфатов.

Микроэлементозы - болезни животных от недостатка или избытка микроэлементов в организме. В организме животных находят более 30 химических элементов в концентрации менее 10~3 %. Для 17 из них установлена биологическая роль в процессах обмена веществ. В практических условиях хозяйств разных зон страны на жизнедеятельность животных отрицательно влияют дефицит, избыток или нарушение соотношения микроэлементов. В кормах и в организме животных чаще бывает дефицит микроэлементов (гипомикроэлементозы).

Железо. Основной признак недостаточности железа в организме всех животных - анемия в результате нарушения синтеза гемоглобина. У взрослых животных встречается редко, часто болеют новорожденные поросята, телята (в молоке мало железа), куры при интенсивной яйцекладке, пушные звери при кормлении сырой рыбой. Анемия может быть и при достаточном содержании железа, по при дефиците белка, витаминов, меди, кобальта, избытке молибдена или цинка в рационе. Признаки болезни - бледность видимых слизистых оболочек, угнетение, вялость, снижение аппетита, роста, продуктивности, повышенная утомляемость, в крови снижены уровень гемоглобина, число эритроцитов.

Для борьбы с анемией применяют препараты железа: новорожденным поросятам на 2-й и 15-й дни вводят по 2 мл ферроглюкина внутримышечно, с 16-го по 26-й день - 0,5 г в сутки глицерофосфата, свиноматкам - по 5 мл ферроглюкппа или 5 г глицерофосфата в день. Вместо ферроглюкина можно назначать микроанемин из расчета 150 мг железа на 1 кг массы животного. Коровам дают 20-40 мг хлорида кобальта, 300 мг сульфата меди, 2 г сульфата железа в день, кроме того, применяют микроанемин, ферродекстрановые препараты.

Медь. Недостаток ее проявляется расстройством функции желудочно-кишечного тракта, особенно у беременных: наблюдаются профузные поносы, потеря аппетита, лизуха, исхудание, диффузный остеопороз скелета (остеомаляция), анемия, коровы не приходят в охоту или она протекает вяло, часто бывают аборты, потомство родится слабым, отстает в росте, часто гибнет в первые дни жизни. У ягнят - дегенеративные поражения головного и спинного мозга - энзоотическая атаксия. Дефицит меди может быть и при избытке молибдена в рационе. В крови снижен уровень меди до 10-20 мкг%.

Профилактика - контроль полноценности рациона и состояния обмена меди в организме, в кормах должно быть 10 мг/кг, в крови 100 мкг%.

Цинк. Недостаток его проявляется замедлением роста, развития, исхуданием, животные возбуждены, быстро утомляются, шерсть становится матовой, депигментируется, появляются облысевшие участки, развиваются дерматиты, эпидермис утолщается, кожа и слизистые оболочки становятся отечными, у поросят и телят эта болезнь называется «паракератоз». У взрослых животных наступает бесплодие. Избыток кальция в рационе препятствует всасыванию цинка в желудочно-кишечном тракте и усугубляет дефицит его в организме, в крови уровень цинка падает до 50 мкг% (вместо 450-500 мкг% по норме).

Профилактика - доведение уровня цинка в рационе до 60 мг/кг.

Марганец. При недостатке наступают деструктивные изменения в костях (у птиц - перозис), печени, органах воспроизводительной системы - теряется способность к размножению, задерживается овуляция, нарушается течка, многие коровы бесплодны, молодняк родится нежизнеспособным, у самцов - атрофия семенников, дегенерация зародышевого эпителия, у лактирующих животных снижается молочная продуктивность, у свиней - агалактия, в крови содержание марганца снижается до 2-5 мгк% (при 20-50 мкг% в норме).

Профилактика - доведение уровня марганца в рационе до 40 мг/кг.

Кобальт. Недостаток приводит к глубоким нарушениям обмена веществ, которые напоминают авитаминоз. Наблюдается чаще всего к концу зимы. Животные отказываются от хорошего сена и охотно едят сено с заболоченных земель, патоку, свеклу, пьют мало, запоры сменяются поносами, развивается анемия, снижаются продуктивность, упитанность, в тяжелом случае возникает «сухотка», нарушается воспроизводительная функция, молодняк рождается нежизнеспособным. Проявления дефицита кобальта обусловлены недостаточным синтезом кобальтсодержащего витамина В,2 и других витаминов группы В микрофлорой в рубце жвачных и толстом кишечнике у моногастричных животных, в результате чего нарушаются биосинтез и обмен нуклеиновых кислот и всех видов обмена веществ с вышеуказанными последствиями.

Улучшение общего состояния животных наступает лишь при назначении внутрь солей кобальта. Необходимо довести содержание его в рационе до 1 мг/кг.

Йод. При недостатке его снижается функция щитовидной железы, угнетается биосинтез гормонов тироксина и трийодтиронина, что ведет к нарушению окислительно-восстановительных процессов, биосинтезу белков и, как следствие этого, замедлению роста и развития молодняка, расстройству воспроизводительной функции у взрослых животных: тихая охота, неполноценные половые циклы, перегулы, длительный сервис-период, рассасывание эмбрионов, аборты. Абортированные плоды и новорожденный молодняк недоразвиты, часто без волосяного покрова, с увеличенной щитовидной железой (эндемический зоб), у птиц - низкая выводимость яиц, цыплята вылупляются слабыми. Дефицит йода в организме может быть и при поедании больших количеств соевых бобов, гороха, белого клевера, капусты, крестоцветных растений, содержащих гойтрогены - зобогенные вещества, препятствующие использованию йода в щитовидной железе.

Профилактика - полноценность рациона по йоду - 0,9 мг/кг.

Молибден. При снижении содержания молибдена в рационе до 0,06-1 мг/кг вместо 2,5 мг/кг по норме нарушаются процессы азотистого обмена, снижается биосинтез белка, гамма-глобулинов, холестерина, витаминов С и А. Дефицит молибдена встречается редко. Введение солей молибдена в рацион до нормы повышает защитные функции организма и продуктивность.

Селен. Недостаток его проявляется накоплением продуктов пе-рекисного окисления - свободных радикалов в организме, замедлением роста у молодняка, появлением поноса, нарушением воспроизводительной функции, у поросят - гепатодистрофией и некрозом печени, у телят - беломышечной болезнью, у цыплят - экссудатив-нЫм диатезом. Селен, как и витамин Е, является антиоксидантом. Введение его в рацион из расчета 0,1 мг/кг массы животного (для птиц 0,5 мг/кг) нормализует окислительные процессы, повышает иммунобиологическую реактивность организма, рост, привесы, шерстную, молочную продуктивность, яйценоскость, инкубационные качества яиц, устраняет приведенные выше проявления дефицита селена в организме.

При низком содержании фтора в питьевой воде (менее 0,05 мг/л при 1 мг/л в норме) снижается содержание фтора в зубной эмали и дентине и развивается кариес зубов. Уровень этого микроэлемента в костях является показателем обеспеченности им. Содержание фтора в костях при его дефиците в организме снижается ниже 100 мг/кг. Потребность животных в нем удовлетворяется при содержании его в размере 1-10 мг/кг корма.

Микроэлементы - металлы жизни - входят в состав гормонов, ферментов, витаминов, определяют их активность и этим оказывают влияние на интенсивность процессов обмена веществ в организме. Дефицит ряда микроэлементов ведет к нарушениям процессов обмена и глубоким морфологическим и функциональным изменениям в органах, что в конечном итоге проявляется снижениями роста, продуктивности, сохранности животных. В практических условиях чаще всего бывает хронический дефицит не одного, а комплекса макро- и микроэлементов. В связи с этим наибольший эффект получают от введения в рацион премиксов, состоящих из солей дефицитных минеральных веществ. Состав премиксов определяют с учетом недостатка минеральных веществ в рационе. Для большинства хозяйств Центрально-Черноземной и Черноземной зон страны можно рекомендовать премикс (кг): стакод - 0,05 (стабилизированный крахмалом йод-100 мг на 1 г), кобальта хлорид -0,06, меди сульфат - 0,3, цинка сульфат - 1,8, марганца сульфат - 1,8, моно-кальцийфосфат - 40,0, натрия хлорид - 55,99. Дозы: коровам 100 г, телятам до 5 мес 25, телятам 6-14 мес 50-75 г в сутки.

В условиях хозяйств рационы могут быть избыточны по минеральным веществам, в частности по микроэлементам, - гипермикроэлемептоз. Чаще всего это отмечают при передозировках, неправильном хранении и внесении больших доз микроудобрений. Клиническая картина отравлений подтверждается высоким содержанием микроэлементов в крови, волосе, печени. При избытке в рационе фтора (более 2 мг/кг) отмечают фтороз (разрушение зубов, ломкость костей). В ряде районов страны отмечают избыток селена - «щелочная болезнь», которая проявляется анемией, истощением, выпадением волос, параличом. Избыток бора проявляется поносами, запорами, истощением, угнетением, снижением резистентности. При избытке никеля наблюдаются изъязвления роговицы, слепота, нарушение окостенения скелета. Избыток кадмия ведет к анемии, нарушению формирования скелета, воспроизводительной способности, снижению жизнеспособности молодняка.

При уровской болезни, возникающей в результате дисбаланса макро-и микроэлементов (недостаток кальция, меди, кобальта, йода при избытке стронция, бария), наблюдают поражение суставов, изъязвление суставных хрящей, деформацию и переломы костей, нарушение воспроизводительной способности, рождение нежизнеспособного молодняка, недоразвитие животных.

Для борьбы с гипермикроэлементозами устраняют их избыток в рационе. При отравлении никелем и бором вводят соли меди, фтором - соли кальция, селеном - соли мышьяка, медью - соли меди и железа.

Остеомаляция (алиментарная остеодистрофия,костная дистрофия) -хроническое безлихорадочное заболевание взрослых животных, у которых закончилось формирование костной ткани,характеризующееся дистрофическими изменениями костной ткани и общим расстройством в организме животного, в результате нарушения фосфорно-кальциевого и Д-витаминного обмена.

Этиология . Болезнь в сельскохозяйственных предприятиях, ЛПХ и КФХ чаще всего регистрируется в конце зимнее-стойлового периода содержания и ранней весной (у высокопродуктивных коров и коз в период стельности, сукотности или через 1-1,5мес после отела и окота), где применяется высококонцентратный тип кормления. Если хозяйство слабо обеспечено кормами, то остеомаляция может возникнуть и в пастбищный период.Основной причиной болезни является недостаточность в рационе животных солей фосфорной кислоты, кальция и витамина Д. Среди животных наиболее чувствительны к недостатку этих веществ беременные и лактирующие самки. Существенную роль в развитии болезни играет нарушение соотношения кальция и фосфора в рационах животных. При этом рационы с преобладанием кислых элементов (высококонцентратный или силосный тип кормления, использование технических отходов) ускоряют у животного развитие болезни. Фосфорно-кальциевый обмен у животных протекает в организме нормально только при достаточном обеспечении витамином Д. При дефиците витамина Д в кормах или при недостатке солнечного света у животных снижается синтез витамина Д и нарушается ассимиляция фосфорных и кальциевых солей. Способствует усугублению течения болезни скученное содержание животных в темных и сырых помещениях, отсутствие или недостаточный моцион, ранняя случка, многоплодная беременность, высокая молочная продуктивность, недостаток в кормах каротина, а также болезни органов пищеварения,
интоксикации и ацидотическое состояние.

Патогенез . Фосфор и кальций, выполняя в организме пластическую роль, активно участвуют в обменных процессах, поддерживая внутреннею среду организма на физиологическом уровне (гомеостаз). В результате малого поступления кальция и фосфора с кормом, неправильного соотношения между ними, а также в следствии недостаточного содержания в организме витамина Д на фоне снижения ультрафиолетовой радиации нарушается фосфорно-кальциевый обмен и ассимиляция кальция и фосфора в организме животного.

При недостатке кальция и фосфора свою потребность в этих веществах организм начинает удовлетворять за счет своей собственной костной ткани, что приводит к декальцинации костей. При этом наиболее сильное обеднение организма солями кальция и фосфора наблюдается у беременных и лактирующих высокомолочных коров и коз, так как потребность у них в солях кальция и фосфора более значительная, чем у других животных.

Вследствие нарушения фосфорно-кальциевого обмена в организме происходит процесс декальцинации костной ткани: в одних случаях уменьшается плотность и твердость костей (остеопороз), в других случаях они размягчаются (остеофиброз). При этом в отличие от рахита декальцинация сформировавшихся костей преобладает над образованием новой, необызвествленной остеоидной ткани.

Остеопороз у животных обычно начинается с ослабления питания тканей. В дальнейшем остеокласты разрушают (посредством выделяемой ими СО-2) кость со стороны гаверсовых каналов, ввиду чего мозговые полости трубчатых костей расширяются, в результате чего кортикальный слой приобретает снаружи зубчатый и шероховатый вид. В результате этого кости становятся порозными и ломкими. В других случаях преобладает размягчение как трубчатых, так и плоских костей; последние отличаются мягкостью и гибкостью.

При использование солей фосфорной кислоты и кальция из имеющихся резервов организма в пределах 20% (у дойных коров) не отражается на здоровье животных. При дальнейшем использование резервов организма у животного происходит развитие патологического процесса, у больного животного начинается деформация позвоночника, таза и симметрично вздутых костей черепа, образование мозолей, переломы ребер, венечных, путовых, бедренных и тазовых костей.

Наряду с глубокими нарушениями минерального обмена при костной дистрофии изменяется и белковый обмен, что подтвержается отрицательным белковым балансом и дистрофическими изменениями в печени, сердечной мышце и эндокринных железах (яичники, паращитовидные железы), а также возникает ряд сопутствующих патологических явлений: извращенный аппетит, лизуха, катар желудка и кишечника, ацидоз, анемия, истощение, поражение кожи.

Происходит изменение электролитного состава крови, который непосредственно отражается на нервно-мышечной возбудимости и сердечной деятельности. Происходящее уменьшение солей ионов кальция и магния повышает в организме нервно-мышечную возбудимость, вызывая у животного эпилептоидные припадки и конвульсионные судороги. Увеличение ионов кальция, магния и калия понижает нервно-мышечную возбудимость и деятельность симпатико-адреналовой системы. В дальнейшем если не принять меры по устранению причины по мере развития болезни происходит ее осложнение сепсисом (в результате развития пролежней); у животного наступает коматозное состояние и смерть.

Патологоанатомические изменения . При остеомаляции основные патологоанатомические изменения происходят в костной ткани животного. Наиболее поражены хвостовые позвонки, ребра, остистые отростки, кости таза, челюстные кости. Данные кости размягчены, легко гнутся. В средней и нижней трети ребер и на местах перехода их в хрящи отмечаются утолщения, которые обусловлены разращением остеоидной ткани. В трубчатых костях расширены мозговые полости, утончен компактный слой кости и увеличена диафизарная часть их за счет разращения хрящевой ткани. При вскрытии нередко находим переломы костей, искривление позвоночного столба, деформацию грудной клетки и таза. Роговые отростки подвижны, роговые башмаки деформированы, зубы расшатаны. Кожа у животного сухая, неэластичная, с повреждениями на выпуклых местах (пролежни). В печени, сердечной мышце и почках- дистрофические изменения, жировая ткань атрофирована. В желудочно-кишечном тракте находим явления катара желудка и кишечника, завалы, безоары, конкременты, травматические повреждения сетки, брюшины и печени.

Клинические признаки . В сельскохозяйственных предприятиях, ЛПХ и КФХ где имеет место заболевание коров и коз остеомаляцией, характерна низкая продуктивность животных, частые послеродовые заболевания ( , ) у коров и коз, заболевания новорожденных телят и козлят. Костная дистрофия развивается у животных постепенно, в начальних стадиях скрыто, без отчетливых клинических симптомов. В начальной стадии заболевания у коров и коз их владельцы отмечают изменчивый или извращенный аппетит, снижается упитанность, волосяной покров теряет блеск, уменьшается содержание неорганического фосфора в крови. Владельцы животных отмечают низкую оплату корма. Явные симптомы болезни, например у коров, чаще наступают в конце зимне-стойлового периода содержания и совпадают с отелами или интенсивной лактацией животных.

У ветспециалистов принято различать три периода болезни. Для первого периода характерно: у животного исчезает обычная живость, понижается тонус скелетной мускулатуры, реакция на внешние раздражения ослаблена, ухудшается аппетит, понижается слюноотделение, происходит замедление моторики рубца и кишечника, затем у такого животного появляется лизуха, у животного отмечается стремление лизать и поедать несъедобные предметы (кости, землю, кирпич и т.п.), вместо хорошего корма животное отдает предпочтение загрязненной калом и мочой подстилке, начинает пить навозную жижу. В результате такого извращенного аппетита у животного наблюдаются случаи атонии преджелудков, катары желудка и кишок, травматический ретикулит и травматический перикардит. Больное животное начинает постепенно худеть, шерсть становится взъерошенной, без блеска. Температура тела нормальная или понижена, пульс ослаблен и учащен (60-80 в минуту) При аускультации — эндокардинальные шумы. Дыхание у большинства больных животных поверхностное и учащенное (40-80 в минуту).

Второй период характеризуется нарастающей вялостью, общей слабостью, животное осторожно передвигается так как движение причиняет ему боль. Животное ложится, при этом часто меняет место лежания, дрожит и стонет, встает с напряжением, часто принимает позу сидячей собаки. При стоянии животное широко расставляет конечности, выгибает спину и боится переступать ногами или же наоборот часто переступает с ноги на ногу; при движении появляется перемежающая хромота на ту или иную ногу, как при ревматизме. Проведение ветспециалистом пальпации и перкуссии костей и суставов вызывает у животного болезненность, особенно в области ребер, верхнечелюстных и трубчатых костей. На суставах конечностей (венечном и скакательном) и в сухожильных влагалищах сгибатлей часто появляются артриты и синовиты. При вставании и хождении такие животные в пораженных суставах издают щелкающий звук. При выраженной минеральной недостаточности у коров поперечные отростки поясничных позвонков при умеренном и легком надавливании на них без особого сопротивления прогибаются и свисают вниз. Хвостовые позвонки последовательно рассасываются, не прощупываются или же под пальцами пальпируются их остатки. Хвост у таких животных можно скрутить как веревку, роговые отростки на голове подвижны, резцовые зубы в зубной аркаде шатаются. Беременные животные, особенно при многоплодной беременности «залеживаются» или абортируют. От таких животных больных остеодистрофией рождается слабый рахитичный приплод. Больные животные плохо реагируют на зов в другие внешние раздражители, а иногда отзываются на них приступами судорог, которые могут повторятся несколько раз в день. Секреция молока у коров и коз резко снижается.

Третий период болезни у животных характеризуется прогрессирующим остеопорозом и размягчением костей; кости изгибаются, иногда ломаются от незначительных воздействий или мышечных напряжений при вставинии или поворотах животного. Наблюдается вздутие костей черепа, искривление позвоночного столба- вверх (кифоз), вниз (лордоз) и вбок (склиоз). Под влиянием незначительных причин у крупного рогатого скота нередко происходят переломы костей таза, позвоночника, конечностей и ребер.

У больных коров и коз в крови значительно снижается щелочной резерв, говорящий об ацидозе; уменьшается количество неорганического фосфора (гипофосфотемия); содержание неорганического кальция иногда снижается (до 8мг %), а чаще — увеличивается. Если в сыворотке крови у здоровых животных содержание фосфора находится в пределах 4-7 мг %, то у больных оно снижается до 2-1,3 мг %, а соотношение кальция и фосфора 3,5:1-4:1. В сыворотке крови уровень неорганического фосфора для ветврача служит достаточно объективным показателем степени нарушения минерального обмена при остеодистрофии. При остеодистрофии происходит уменьшение содержания в крови общего белка, и изменяется соотношение его фракций, увеличивается количество глобулинов в результате повышения количества гамма-глобулинов и снижения альбуминов. В крови происходит снижение содержания каротина и витамина А. Моча имеет слабощелочную или кислую реакцию, происходит увеличение содержания фосфорно-кислых солей. При поражении печени отмечается положительная реакция мочи на желчные пигменты и кетоновые тела.

К концу болезни коровы и козы часто находятся в лежачем положении при явлениях параличеобразного состояния зада, расслабления мышц и общей слабости. Смерть у коров и коз наступает в результате сильного истощения и общего упадка сил.

Течение. Для остеомаляции характерно длительное течение. Если владельцы животных не примут необходимых мер для лечения животного, то болезнь может продолжаться несколько месяцев и даже лет. Болезнь часто осложняется пролежнями, задержанием последа, маститом и в конце болезни перед смертью-сепсисом.

Диагноз. Диагноз на остеомаляцию ставится комплексно с учетом анализа доводимого до коров и коз кормового рациона, клинических признаков, патоморфологических изменений в костной системе. С целью ранней диагностики остеомаляции, владельцы сельскохозяйственных предприятий, ЛПХ и КФХ должны систематически проводить исследование в ветеринарной или агротехнической лаборатории кормов на содержание минеральных веществ, в ветлаборатории биохимическое исследование сыворотки крови на содержание солей кальция, фосфора, щелочной фосфатазы, а также рентгенологические исследования хвостовых позвонков у коров и коз.

Дифференциальный диагноз. Ветспециалистам при постановке диагноза на остеомаляцию необходимо исключить , мышечный и суставной ревматизм, тендовагиниты и другие хирургические процессы на конечностях, атонию преджелудков, и энзоотическую остеодистрофию. Рахитом в отличие от остеодистрофии болеет только молодняк. Мышечный и суставной ревматизм, тендовагиниты и переломы костей дифференцируем путем анамнеза и результатов клинического исследования больного животного. Данные заболевания у коров и коз протекают, часто с явлениями лихорадки, постоянных болей, отсутствие деформации костей, «лизухи» и других симптомов свойственных остеодистрофии. отличается от атонии при остеомаляции тем, что при первой отсутствуют признаки поражения костной ткани. Кетоз молочных коров у коров наблюдается обычно при обильном кормлении и в первые 1-2 месяца после отела. При лабораторном исследовании в крови снижено содержание сахара и повышено содержание ацетона; проба молока на ацетон дает положительную реакцию. Эпизоотическая остеодистрофия, отличается тем, что она имеет место только в биогеохимических провинциях, бедных кобальтом, марганцом, при избыточном содержании в кормах никеля, стронция и бария.

Прогноз. При своевременной диагностике и в начале заболевания с последующим улучшением условий содержания и кормления и проведения соответствующего лечения прогноз благоприятный. При развившейся клинике прогноз осторожный, при переломах конечностей -неблагоприятный.

Лечение. Лечение больных остеомаляцией коров и коз начинают с организации правильного кормления и содержания. Из рациона кормления необходимо исключить кислые корма и назначить диетическое кормление: клеверное, люцерновое или хорошее луговое сено, корнеплоды, небольшое количество высоко классного силоса, овес, жмыхи, зеленая трава. При этом уровень протеинового кормления должен быть близким к уровню, получаемому животным при даче травы, скошенной в период цветения. Дачу концентрированных кормов ограничиваем. В пастбищный период больных в первый и второй периоды болезни переводят на пастбищное содержание. Дополнительно животным необходимо вводить в рацион минеральные вещества. Рационы с недостаточным количеством кальция и фосфора в кормах восполняются костной мукой, кормовым приципитатом, монокальцийфосфатом.При недостатке в рационе кальция можно вводить мел, известняк, травертины. При избытке в рационе кальция и недостатке фосфора необходимо добавлять диаммонийфосфат, моноаммонийфосфат и динатрийфосфат. Корове необходима ежесуточная дача поваренной соли (50-80г). Внутрь рекомендуется давать рыбий жир по 50-100г и кормовые дрожжи, предварительно облученные ультрафиолетовыми лучами.
При недостатке в почве и кормах кобальта, марганца и йода в рацион в соответствующих дозах вводятся соли указанных микроэлементов.

Больным животным предоставляют просторное, светлое, хорошо вентилируемое помещение и регулярный моцион, особенно при стойловом содержании. В стойловый период хороший результат получают от облучения ультрафиолетовыми лучами по 15-25 минут или ртутно-кварцевой лампой по 10-15мин и внутримышечного применения концентрата витамина Д (15-25 тыс. ИЕ).

Козам в рацион вводят кормовые дрожжи. Больным животным в первые дни болезни внутривенно вводят 20%-ный раствор глюконата или борглюконата кальция. В случае наличия у больных остеомаляцией животных эпилептических припадков и тетании внутримышечно вводят 25%-ный раствор сульфата магния.

Профилактика. В сельскохозяйственных предприятиях неблагополучных по остеомаляции агрономическая служба должна проводить мероприятия, направленные на повышение урожайности сельскохозяйственных культур и повышению питательности заготовляемых кормов. Осенью все заготовленные корма проверяют в ветеринарной или агротехнической лаборатории на содержание в них протеина, сахара, солей фосфора и кальция, каротина, а силос кроме того на активную кислотность (рН) и органические кислоты. Владельцы должны следить за пищевой реакцией своих животных (аппетит, упитанность, лактация и др.), проверяют рентгенофотооссеометрией плотность хвостовых позвонков. Контролируют полноценность доводимых до животных рационов. В тех случаях когда владельцам не представляется возможность балансировать имеющие рационы по минеральным веществам, используют минеральные и витаминные препараты: трикальций фосфат, костную муку, кормовой мел, препараты витамина Д, тривитамин, тетравит, рыбий жир, кормовые дрожжи.

Под остеомаляцией понимают болезнь, которая возникает в результате нарушения кальциевого и фосфорного обмена в организме взрослых животных.

Причины. Остеомаляция развивается при недостаточном поступлении в организм минеральных веществ и витаминов, при отсутствии регулярных прогулок в стойловый период.

Признаки. У животного обнаруживают извращение аппетита: оно поедает подстилку, облизывает штукатурку стен, кормушку, одежду доярки. Движения рубца становятся слабыми, уменьшаются удои, наступает прогрессирующее истощение.

К концу болезни отмечают искривление позвоночника и конечностей, поэтому животное с трудом передвигается и подолгу лежит. Появляются пролежни. При исследовании крови в лаборатории находят уменьшение содержания в ней кальция и фосфора, а при рентгеновском исследовании - истончение костей.

Течение . При своевременном лечении животные сравнительно быстро выздоравливают. Если не принимают мер, болезнь прогрессирует и тянется месяцами, иногда годами.

Лечение . Летом больных животных переводят на зеленый корм, а зимой дают вико-овсяное или клеверное сено. В качестве минеральной подкормки в рацион вводят костную муку или обесфторенный фосфат кальция в дозе 30-50 г ежедневно. Для лучшего усвоения солей дают по 20-40 мг кобальта (по таблетке) и витаминизированный рыбий жир по 50 мл в день.

При недостатке в организме кальция дают животным мел. Для усиления движений рубца применяют настойку белой чемерицы в дозе 10 г, а для усиления перистальтики кишечника - 500 г глауберовой соли в ведре воды.

Профилактика . Для предупреждения остеомаляции необходим комплекс мероприятий. Он заключается в следующем: нужно удобрять луга и пастбища, чтобы трава на них содержала достаточное количество минеральных веществ. Сено и силос, заготовленные на зиму, исследуют в лаборатории на содержание в них каротина, кальция и фосфора.

При недостаточном содержании их в кормах вводят в рацион дополнительную минеральную подкормку - костную муку или трикальцийфосфат (содержащие кальций и фосфор) в количестве 50 г в сутки. Скармливают их вместе с концентратами.

При недостаточности в рационе кальция скармливают мел, а при бедности фосфором увеличивают количество пшеничных отрубей и скармливают смесь зеленой массы овса и гороха.

Для обогащения рациона витаминами применяют хвою сосны или ели, которая содержит витамины А (каротин), С, Е, В и К. Измельченную хвою прибавляют к концентрированным кормам.

Летом животных содержат в лагерях (на пастбище), а зимой ежедневно предоставляют им прогулки. Для контроля за минерально-витаминным обменом в организме зимой посылают кровь от животных для исследования в лабораторию.

Цель занятия

Изучить морфологическую характеристику нарушения минерального обмена раскрыть патологоанатомический диагноз наиболее распространенных болезней обмена веществ у с/х животных разных видов.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

1. Определение понятия минеральных дистрофий, этиопатогенез.
2. Патологоанатомические формы проявления остеодистрофий (остеомаляция, рахит, остеофиброз, остеопороз, дистрофическое обызвествление, образование камней).
3. Диагностика и дифференциальная диагностика.

Остеодистрофия

Остеодистрофия (нарушение минерального обмена веществ) – хроническая болезнь взрослых животных и молодняка, характеризующаяся системным поражением костной ткани в форме остеопороза, остеомаляции и фибринозной остеодистрофии. Возникающая первично при несбалансированном рационе по питательным веществам, макро-, микроэлементам, и вторично при нарушении усвоения этих веществ при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Предполагающими факторами являются, недостаток витамина Д, гиподинамия, повышенное выделение солей Са у высокопродуктивных животных. Развитие остеодистрофии связано с нарушением обмена Са и фосфора и сложной регуляцией метоболизма этих элементов. Факторами, предрасполагающими к болезни, являются беременность и обильная лактация, когда наблюдается повышенное выделение солей кальция из организма животных. Кроме того, развитию болезни способствуют недостаточное ультрафиолетовое облучение и гиподинамия, а также патология околощитовидных желез.

Патологические процессы связанные с нарушением минерального обмена и проявляются в виде увеличения, уменьшения каких-либо минералов и они выпадают в необычных местах с отложением солей, а также образование камней – конкрементов.

1. Остеопороз

Остеопороз – уменьшение содержания как неорганических, так и органических соединений, но без изменения соотношения между ними. Встречается преимущественно у высокопродуктивных коров и характеризуется разрежением, атрофией и разрушением костной ткани. Преимущественно поражаются кости таза, последние ребра их губчатое вещество. Цвет костей серый, поверхность распила матовая порозная. Корковый слой истончен сильно пористый.

Больные животные много лежат, неохотно встают, передвигаются с трудом, страдают извращением аппетита.

На вскрытии отмечают исхудание, искривление и ломкость костей, нередко наблюдают желтуху. При распиле костей находят атрофию компактной и губчатой костной ткани. Отмечают также расширение костно-мозговых пространств трубчатых костей. Это и обуславливает искривление конечностей, понижение их прочности, переломы.

Микроскопически – проявляется ферментативной резорбцией костной ткани со стороны гаверсовых канальцев и других местах при участии остеокластов с образованием полостей – лакун. Остеолизин остеопоротической форме сочетается с понижением синтезом новых костных структур, развитием остеоидной ткани без кальцификации и оссификации. Остеоциты некротизированы вокруг гаверсовых каналов остеоидный ободок.

2. Остеомаляция

Остеомаляция – болезнь взрослых животных. Сущность ее состоит в выщелачивании солей Са и в частичном рассасывании уже сформировавшейся костной ткани. Развивается она как первично, так и вторично. Наиболее сильные изменения при остеомаляции наблюдаются в губчатых костях таза, хвостовых позвонках и в костной ткани роговых отростков; менее выражены изменения в грудине, ребрах, грудных и поясничных позвонков; слабые изменения в костях нижней челюсти, трубчатых костях конечностей – более в эпифизах и менее в диафизах. В начальных стадиях развития остеомаляции в костной ткани незаметно каких-либо изменений.

Рис.40. Остеомаляция (голова козы).

При ярко выраженных процессах кости сероватого цвета, хрупкие, легкие, при распиле мягкие. Поверхность распила особенно губчатых костей таза и хвостовых позвонков разрыхлена, порозна, саловидна и местами покрасневшая.

остеомаляция клинически проявляется вначале осторожностью при движении, хромотой, затем отмечают залеживание, размягчение хвостовых позвонков, расшатывание зубов. Нередко деформируется грудная клетка, изгибается позвоночный столб, утолщаются суставы, встречаются также утолщения на ребрах, желтужа, катары желудка и кишечника, атония преджелудков.

3. Фиброзная остеодистрофия

Фиброзная остеодистрофия – диффузное или очаговое рассасывание костной ткани с замещением ее фиброзной, т.е. разростом соединительной ткани вместо выщелоченных солей кальция и фосфора. Эти ткани заполняют носовые полости, черепные пазухи и т.д. Изменения напоминают "вздутия костей черепа". Нередко поражаются суставы. Встречается у всех видов сельскохозяйственных животных. Как системное заболевание она обычно поражает кости головы: (неба, верхней и нижней челюстей) в которых образуются участки с разросшейся соединительной тканью и становятся мягкими настолько, что легко режутся ножом или протыкаются иглой. У животных нарушается функция приема корма и дыхания.

В сердце, печени, почках и других органах и тканях могут иметь место атрофические и дистрофические процессы. Кроме того, наблюдают признаки алиментарного истощения, развитие отеков, анемии.

Диагноз на остеодистрофию ставят с учетом данных анамнеза, клинических и патоморфологических признаков, на основании анализа кормовых рационов и рентгенологического исследования костей.

Рис.41. Рассасывание костной ткани и замещение
ее соединительной тканью у поросенка.

Рахит

Рахит – болезнь молодых животных всех видов сопровождается нарушением нормального костеобразования, энхондрального окостенения, рассасывания сформированных костных пластинок с избыточным ростом остеоидной и хрящевой ткани, которые в эпифизах образуют костные выросты – остеофиты, а в местах сочленения ребер с реберными хрящами утолщения или рахитические четки. Наиболее часто поражаются кости головы, грудной кости и конечностей. В выраженных случаях рахита наблюдается диспропорция частей тела (большая голова и короткие конечности с деформированными суставами).

При вскрытии трупов обнаруживают деформацию костей в наиболее интенсивно растущих отделах скелета. Кости непрочные,мягкие, легко режутся ножом. Компактный слой кости истончен, губчатая кость, костно-мозговые полости расширены и удлинены. На стыке костного и хрящевого отдела ребер отмечают утолщения, особенно заметные с внутренней поверхности, называемые рахитическими четками. Наблюдают также утолщения эпифизов длинных трубчатых костей. Кроме того, при рахите имеют место общая анемия и истощение, увеличение селезенки и лимфатических узлов, зернистая дистрофия миокарда и печени, гастроэнтерит.

Рис.42. Разросты остеоидной ткани и нерорвная линия
окостенения суставного хряща теленка при рахите.

При микроскопическом исследовании в участках эндохондрального окостенения в избытке обнаруживается хрящевая и остеоидная ткани, которые не подвергаются обызвествлению. Колонки хрящевых клеток не создают правильных вертикальных рядов, располагаются беспорядочно. Образовавшаяся остеоидная ткань вдается в виде полуостровков в хрящевую ткань, местами глубоко проникает в эпифизарный хрящ, за счет чего сильно расширяется ростковая зона и при этом четкая граница между хрящевой и остеоидной тканью стирается. Отложение извести в растущих костях происходит очень медленно, как правило, неравномерно и недостаточно, остеоидная ткань оказывается неспособной к обызвествлению. Остеоциты, находящиеся в ней, подвергаются дистрофическим изменениям и в дальнейшем разрушаются.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и патолого-анатомических изменений.

Дистрофическое обызвествление
кальция

Дистрофическое обызвествление кальция проявляется в обызвествлении отдельных участках тканей или органах и называется петрификацией или кальцификацией. Различают две формы обызвествления тканей – дистрофическое и известковые метастазы.

При первой форме соли кальция выпадают из раствора в поврежденные ткани, где по тем или иным причинам ослаблен или совершенно прекращен обмен веществ. Эта форма петрификации носит местный характер (петрификация туберкулезных, сапных, гельминтозных узелков).

При второй форме петрификации происходит во многих местах и бывает связана с повышением содержания солей Са в крови. Последнее нередко бывает связана с повышением содержания солей Са в крови. Последние нередко бывает следствием вымывания солей из разрушающихся костей, откуда известь током крови переносится к местам ее отложения. Известные метастазы чаще возникают в легких, слизистой оболочке желудка в почках и др. органах. Соли кальция же просто выпадают и откладываются в тканях, а адсорбируются последними, т.е. они инкрустируются известью. Инкрустации предшествует химическое изменение ткани, что выражается диффузной способностью окрашивается основными красками. Обызвествленная ткань плотна на ощупь, плохо режется ножом, при этом слышен скрип. На поверхности разреза такой ткани известь в виде песчинок или крупинок белого цвета, плотной консистенции. Вокруг обызвествленной ткани нередко происходит клеточная инфильтрация рассасывающая известь как чужеродное тело, здесь образуется соединительно-тканная капсула.

Образование камней

Образование камней. В некоторых полостях и выводных протоках образуются плотные камни свободнолежащие и называются конкрементами. они состоят из основания и солей. Величина их может быть различной, в виде песка в выводных протоках желез, лоханке почек, желчном пузыре и очень больших в кишечнике. Количество их может быть от нескольких штук иногда до десятка или сотни. Форма камней бывает различной. Иногда они в виде слепка повторяют форму полости в которой они находятся. Мочевые камни состоят из мочевой кислоты, уратов, оксалатов, карбонатов, фосфатов, цестина и ксантина. Желчные камни состоят из желчных пигментов и извести.

Камни из кишечника состоят из инородных тел вокруг которых отлагаются соли. У травоядных чаще обнаруживают ложные камни – фито- и пилобезоары, которые образуются из растительных остатков корма или шерсти с небольшой примесью солей. Встречаются также каловые камни (конглобаты) в состав которых входят слежавшиеся каловые массы непереваренные остатки корма и инородные тела. Кишечные камни бывают истинные – энтеролиты и ложные – псевдоэнтеролиты. Истинные камни состоят в основном из фосфорнокислой магнезии, фосфорнокислого кальция и др. солей. Ложные – из органических веществ кремневой и фосфорной кислоты, солей кальция, магния.

Слюнные камни чаще наблюдаются у лошадей в протоке околоушной железы. В центре их инородное тело, а по краям соли кальция.

Функциональное значение и исход. Камни небольших размеров и в небольшом количестве обычно не вызывают больших изменений. Однако образование энтеролитов конглобатов, вызывают атрофию, воспаление полостных тканей, омертвение стенок, перфорацию их с образованием проникающих язв, свищей, а также закупорку выводных протоков, что препятствует продвижению содержимого. В последнем случае в связи с раздражением нервных рецепторов вызывают болевые ощущения (колики). При закупорке кишечника, развивается омертвение стенки кишечника, и на этой основе развивается интоксикация организма, приводящая к смерти.

Диагностика остеодистрофий

Диагноз на нарушение обмена веществ в ранней стадии развития устанавливается при проведении диспансеризации животных (анализ крови, кормов на содержание макро- и микроэлементов). Ценным для ранней диагностики остеодистрофий является рентгенологическое исследование и более точно определить количественное изменение содержания минеральных веществ в костях позволяет метод рентгенофотометрии, разработанный И.Г. Шарабриным. Сущность его состоит в сравнении оптических плотностей рентгеновского изображения костного клина эталона и исследуемой кости. В более поздних стадиях развития нарушения минерального обмена веществ не составляет труда или при клиническом исследовании животных, или на вскрытии убитых животных. Проявляется это изменением состава костей последних хвостовых позвонков, ребер, костей конечностей и головы.

Дифференциальный диагноз. Остеодистрофию нужно дифференцировать от миозитов, тендовагинитов, мышечного и суставного ревматизма, что не составляет труда. Это своеобразные изменения костей. Характерные изменения костей, характерные изменения крови, учет анализа кормления.

Остеомаляция вызывает размягчение костей у коров, реже у лошадей, свиней, коз, овец. Это хроническое заболевание, которому подвержены самки в период беременности и лактации. Также болезнь нередко наблюдается у коров с высокой продуктивностью, испытывающих проблемы с обменом веществ и недостатком минералов в организме.

Возникновение болезни

Наиболее часто начало остеомаляции приходится на позднюю зиму, раннюю весну, на беременность и послеродовой период. В это время иммунитет самок снижается, минеральные вещества быстро расходуются. Если при этом качество корма оставляет желать лучшего, в организме возникает нехватка витамина D, фосфора, кальция. При значительном уменьшении их количества у особей начинаются проблемы со здоровьем.

Декальцинируются кости: размягчаются, становятся менее плотными.

Нарушается обмен веществ: белков, фосфора, кальция.

Становятся более возбудимыми нервная и мышечная системы.

Происходят негативные изменения (дистрофия) в эндокринных железах, сердце, печени.

Факторы риска

Ранняя случка.

Высокая продуктивность самок.

Патологии ЖКТ.

Использование силосных, высококонцентратных кормов, содержащих мало каротина.

Нарушение выработки витамина D из-за недостатка солнца.

Многоплодная беременность.

Стадии и симптоматика

Развитие остеомаляции может происходить медленно, в течение нескольких месяцев или лет. Если вовремя не принять ветеринарные меры, болезнь принимает хронический характер. Она развивается следующим образом.

I стадия . Реакция особей на внешние раздражители замедляется, понижается мышечный тонус. Животные могут отказываться от пищи и постепенно теряют вес. При этом появляются расстройства пищеварения и признаки извращенного аппетита: поедание навоза, подстилки, стремление полизать камни, землю. Могут наблюдаться симптомы ацидоза, катара желудка, анемии. Дыхание учащается и становится поверхностным, сердце работает хуже.

II стадия . Животные слабеют, становятся вялыми, им больно двигаться. По большей части они сидят, лежат, стараясь чаще менять позу. Передвигаются осторожно, расставляя ноги и выгнув спину. Заметна мышечная дрожь, появляются признаки синовита и артрита, слышны щелчки суставов, расшатываются зубы. Позвонки в пояснице прогибаются, а в хвосте - рассасываются. Если корова беременна, практически всегда происходит аборт или рождение ослабленного теленка.

III стадия . Происходит размягчение и искривление костей. Чаще всего заметны негативные изменения в позвоночнике, ребрах, тазу, конечностях. Кости становятся настолько хрупкими, что переломы могут случиться при любом неловком движении. Животные значительно истощаются, болезнь заканчивается параличом и летальным исходом.

Как лечить остеомаляцию

Эффективнее и быстрее всего проходит лечение на первом этапе болезни. Современные препараты позволяют добиваться результата всего лишь после 1-2 инъекций. К таким лекарствам относят противовоспалительный, десенсибилизирующий, антитоксический препарат «Кальция борглюконат 20% ». Производитель - российская компания NITA-FARM. Эффективность лекарства подтверждена научными практическими испытаниями.

В составе кальция глюконат, натрия тетраборат, борная кислота. Достаточно однократного введения внутривенно в дозе 0,5 мл/кг (коровам вводят 250-300 мл на одно животное). При тяжелом состоянии требуется повтор через 24 часа. При подкожной инъекции нужно раздробить дозу и ввести ее в несколько мест. Вводят медленно, чтобы резко не снизить артериальное давление и не вызвать брадикардию.

В течение суток восстанавливается обмен веществ, сердце работает лучше. В крови увеличивается объем ионизированного кальция. После инъекции потребление молока и мяса не ограничено.