Клинический пример острой сердечной недостаточности. Синдром острой сердечной недостаточности. Как распознать заболевание

Под ОСН традиционно понимается возникновение острой (кардиогенной) одышки, сопровождающейся признаками легочного застоя (с возможным отеком легких).
ОСН бывает двух видов - левожелудочковая и правожелудочковая. Наибольшее клиническое значение имеет острая левожелудочковая сердечная недостаточность.

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность

При этом виде сердечной недостаточности имеет место снижение насосной функции левого желудочка.

Причины

К числу основных причин относятся:

1. Инфаркт миокарда.
2. Артериальная гипертензия.
3. Атеросклеротический кардиосклероз.
4. Клапанные пороки сердца.
5. Диффузные миокардиты.
6. Пароксизмальные нарушения ритма.

Механизм развития. Сначала жидкость пропитывает стенки альвеол и скапливается в интерстициальной ткани легких (стадия интерстициального отека), а затем она появляется и в просвете альвеол (стадия альвеолярного отека).
Происходит выраженное нарушение газообмена, нарастает гипоксемия. Она способствует высвобождению большого количества биологически активных веществ, таких как гистамин, серотонин, кинины, простагландины. Это приводит к повышению проницаемости сосудов, что создает условия для дальнейшего прогрессирования отека легких.
Повышается агрегация тромбоцитов, развиваются микроателектазы, уменьшающие дыхательную поверхность легких. Дыхательная недостаточность и гипоксемия способствуют выработке большого количества адреналина и норадреналина. Это ведет к дальнейшему увеличению проницаемости капилляров и повышению периферического сопротивления. Возросшая постнагрузка способствует снижению сердечного выброса.

Клинические проявления синдрома острой сердечной недостаточности

СЕРДЕЧНАЯ АСТМА. Развитию приступа может способствовать физическая нагрузка или нервно-психическое напряжение. Характерным является приступ удушья, который развивается чаще ночью.
Чувство нехватки воздуха сопровождается сердцебиением, потливостью, чувством тревоги и страха. Одышка носит инспираторный характер. Часто беспокоит кашель с небольшим количеством светлой мокроты, в мокроте могут быть прожилки крови.
При осмотре - акроцианоз, кожа серовато-бледная, покрыта холодным потом. Больной, как правило, принимает вынужденное положение, сидя со спущенными ногами. При таком положении часть венозной крови депонируется в веиах нижних конечностей, и таким образом уменьшается ее приток к сердцу.
В легких выслушивается жесткое дыхание, небольшое количество сухих хрипов (за счет вторичного бронхоспазма), в нижних отделах влажные мелкопузырчатые хрипы. В сердце при аускультации определяются ритм галопа, акцент второго тона над легочной артерией. Пульс частый, слабого наполнения, возможна аритмия. АД чаще нормальное, но по мере прогрессирования сердечной астмы возможно его снижение. Число дыханий в минуту достигает 30-40.
В случае прогрессирования заболевания и неадекватности лечения сердечная астма может перейти в альвеолярный отек, т. е. истинный отек легких.

АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ. Состояние больных утяжеляется. Нарастает удушье, усиливается цианоз, частота дыхания достигает 40-60 в мин, отмечаются набухшие шейные вены, потливость. Весьма характерный симптом - клокочущее дыхание, которое может быть слышно на расстоянии. С кашлем начинает выделяться пенистая мокрота розового цвета, ее количество может достигать 3-5 л. Это происходит потому, что белок, соединяясь с воздухом, энергично вспенивается, в результате чего объем транссудата возрастает, что ведет к сокращению дыхательной поверхности легких. При аускультации легких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы вначале над верхними отделами, а затем над всей поверхностью легких. Тоны сердца глухие, часто ритм галопа, акцент второго тона над легочной артерией. Пульс частый, слабый, аритмичный. АД, как правило, снижено, но может быть нормальным или повышенным. Наименее благоприятно течение отека легких на фоне низкого АД. Картина отека легких обычно нарастает в течение нескольких часов, но может быть и бурное ее течение, а у некоторых больных приобретает волнообразное течение.

Диагностические критерии синдрома острой сердечной недостаточности

1. Инспираторный или смешанный тип удушья.
2. Кашель со светлой мокротой в стадии интерстициального отека и с пенистой мокротой в стадии альвеолярного отека.
3. Клокочущее дыхание в стадии альвеолярного отека.
4. Влажные хрипы в легких.
5. Rg-логические признаки отека легких.

Лабораторные и инструментальные исследования
Электрокардиографическое исследование является наиболее доступным и достаточно информативным методом.
На ЭКГ могут быть признаки инфаркта миокарда, постинфарктного рубца, нарушения ритма и проводимости.
Из неспецифических признаков - снижение амплитуды зубца «Т» и интервала ST. В условиях стационара больным проводят Rg-логическое исследование легких.

Этапы диагностического поиска и дифференциальная диагностика синдрома острой сердечной недостаточности

1. Основой диагностического алгоритма является установление факта наличия синдрома ОСН на основании клинической картины сердечной астмы или отека легких.

2. Вторым возможным этапом диагностического процесса может быть учет анамнестических данных и физикального обследования с целью установления причины развития синдрома.

Для этого вначале необходимо установить, является ли приступ удушья проявлением сердечной недостаточности, так как этот симптом встречается также при заболеваниях органов дыхания.
Приступ сердечной астмы в первую очередь нужно отдифференцировать от приступа бронхиальной астмы. Это особенно важно в тех случаях, когда отсутствуют анамнестические данные о предшествующих заболеваниях.
Положительный эффект от лечения может быть использован также с целью дифференциальной диагностики.
Приступ удушья при спонтанном пневмотораксе возникает вместе с болью в соответствующей половине грудной клетки. При обследовании выявляется тимпанический перкуторный звук на стороне поражения и там же резкое ослабление дыхания. Удушье возникает при экссудативном плеврите при значительном накоплении жидкости. Наличие жидкости распознается на основании тупого перкуторного звука, резкого ослабления дыхания и голосового дрожания.
Удушье при обтурации дыхательных путей инородным телом носит постоянный характер, не поддается лекарственной терапии, сопровождается сильным кашлем.

{module директ4}

Поражение гортани также может вызвать острое удушье в случаях подсвязочного ларингита, отека или аспирации инородного тела. Для них характерно стридорозное или стенотическое дыхание (затрудненный шумный вдох).
Если приступ удушья сопровождается появлением пенистой (иногда розового цвета) мокроты, клокочущим дыханием, наличием большого количества разнокалиберных влажных хрипов, то налицо картина истинного или альвеолярного отека легких. Заболевания, вызывающие отек легких, разнообразны.

Прежде всего это:

• заболевания сердечно-сосудистой системы - кардиогенный (гидростатический) отек легких, связанный в первую очередь с нарушением сократительной способности миокарда;
• заболевания органов дыхания;
• почечная недостаточность;
• отравления и интоксикации (в том числе вдыхание токсических паров);
• тяжелые инфекционные заболевания;
• аллергия;
• инфузионная гипергидратация;
• заболевания ЦНС (травмы головного мозга, острое нарушение мозгового кровообращения).

Во всех случаях отек легких ведет к тяжелой ОДН, связанной с нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, снижению диффузии газов и повреждению сурфактанта.

3. Дополнительные методы исследования помогут установить окончательный диагноз.

Клинические критерии основных заболеваний

ИНФАРКТ МИОКАРДА. Как правило, начинается с болевого синдрома, однако встречается и безболевой вариант с приступом удушья (астматический вариант). Инфаркт миокарда следует подозревать в любом случае развития удушья у пожилого человека с учетом факторов риска. Решающее диагностическое значение придается ЭКГ-исследованию.
Интерпретация данных ЭКГ может быть затруднена в случаях мелкоочаговых и повторных инфарктов миокарда. Тогда окончательное диагностическое заключение может быть сделано в условиях стационара на основе сопоставления клинико-лабораторных данных, полученных при динамическом обследовании больного.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. Приступ удушья у больных с гипертонической болезнью может возникнуть во время гипертонического криза, как правило, в виде сердечной астмы. В случае повторяющихся приступов сердечной астмы у больных с артериальной гипертонией необходимо исключить наличие феохромоцитомы.

КАРДИОСКЛЕРОЗ. Острая левожелудочковая недостаточность развивается чаще у больных с атеросклеротическим кардиосклерозом. Это могут быть варианты постинфарктного кардиосклероза и вариант без рубца. На перенесенный инфаркт могут указывать анамнестические данные и ЭКГ-признаки рубца: патологический зубец «Q» или QS.
В случаях атеросклеротического кардиосклероза без рубца нужно учитывать возраст больного, наличие других признаков ИБС (стенокардия, нарушения ритма), факторов риска.

КЛАПАННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА. Нередко осложняются приступами сердечной астмы. Это может наблюдаться при аортальных пороках сердца, чаще при аортальном стенозе.
Механизм развития левожелудочковой недостаточности при этих пороках связан с перегрузкой миокарда левого желудочка или объемом (при аортальной недостаточности) или давлением (при стенозе).
Причиной удушья у них может быть также эмболия легочных сосудов как следствие застоя в большом круге кровообращения. Наиболее часто отек легких развивается у больных с митральным стенозом.

МИОКАРДИТЫ. Приступ удушья нередко оказывается одним из ранних признаков тяжелого диффузного миокардита. Указание на наличие инфекции в ближайшем анамнезе может иметь важное диагностическое значение.
У больных тяжелыми миокардитами, как правило, есть признаки как лево-, так и правожелудочковой недостаточности. Аускультация сердца может дать важные диагностические сведения: ослабление тонов, особенно первого, ритм галопа, различные нарушения ритма.

ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА. Во многих случаях протекают с явлениями удушья, а иногда приводят к отеку легких. Подробное изложение диагностики аритмий представлено в разделе «Аритмии», здесь же мы ограничимся лишь общими замечаниями.
Возникновение острой сердечной недостаточности во время пароксизмальных тахикардии определяется в первую очередь исходным состоянием миокарда, длительностью приступа и частотой сердечных сокращений. Вероятность развития острой сердечной недостаточности у больных с пароксизмальными нарушениями ритма возрастает при наличии у них клапанных пороков сердца (особенно митрального стеноза, атеросклеротического кардиосклероза, тиреотоксикоза, синдрома WPW).
Наиболее тяжело пароксизмальная тахикардия протекает у детей. У пожилых людей острая сердечная недостаточность на фоне аритмии может быть проявлением инфаркта миокарда. Пароксизмальные нарушения ритма у лиц пожилого возраста помимо острой сердечной недостаточности осложняются транзиторными нарушениями мозгового кровообращения в виде головокружения, нарушения зрения, явления гемипареза.

ОСТРАЯ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Наиболее частые причины: тромбоэмболия крупной ветви легочной артерии, спонтанный пневмоторакс.
При исследовании сердечно-сосудистой системы находят слабый частый пульс, тахикардию, ритм галопа. Печень увеличена, болезненна при пальпации. Rg-данные обусловлены основным заболеванием.

Тактика фельдшера и неотложная помощь при синдроме ОСН

Тактика фельдшера при синдроме ОСН

1. Оказать неотложную помощь с учетом нозологической формы.
2. При подозрении на инфаркт миокарда снять ЭКГ, проанализировать результат.
3. Вызвать «скорую помощь». До приезда «скорой» вести динамическое наблюдение за больным, оценивать результаты проводимого лечения и при необходимости корректировать его.

Неотложная помощь при синдроме ОСН
Больные с острой сердечной недостаточностью нуждаются в экстренном оказании медицинской помощи, поэтому профессионально грамотные и четкие действия фельдшера во многом определяют исход заболевания.

1. Больной должен находиться в положении сидя со спущенными ногами, что позволяет депонировать часть крови в венах нижних конечностей. Исключение составляют больные с инфарктом миокарда и пациенты с низким АД, им рекомендуют полусидячее положение. С этой же целью можно рекомендовать наложение венозных жгутов. Одновременно можно наложить три жгута (одну руку оставить для выполнения в/в инъекций). Переносить один из жгутов на свободную конечность каждые 15-20 мин.

2. Медикаментозная терапия:

• Морфин в/в дробно (1 мл 1 % раствора развести51 в 20 мл 0,9 % раствора хлорида натрия и эту дозу ввести в 2-3 приема с интервалом 5-10 мин). Он уменьшает одышку, подавляя дыхательный центр, уменьшает преднагрузку, снимает беспокойство и чувство страха. Противопоказаниями к его назначению являются нарушения ритма дыхания, церебральная патология, судороги, обструкция дыхательных путей.
• Нитроглицерин 0,5 мг под язык дважды с интервалом 15-20 мин. В тяжелых случаях препарат можно вводить в/в капель-но на физиологическом растворе или 5 % растворе глюкозы под контролем уровня АД. Препарат, являясь венозным вазодилататором, уменьшает пред-и постнагрузку на сердце. Противопоказаниями к назначению препарата являются низкое АД, инсульт, шок, тяжелые анемии, токсический отек легких.
• Лазикс вводят в начальной дозе 20-40 мг в/в. Эффект оценивают по диуретическому действию и улучшению клинических проявлений. Введение диуретиков приводит к снижению кровенаполнения легких, уменьшению давления в легочной артерии и уменьшает венозный возврат крови к сердцу. Противопоказаниями к назначению препарата являются гипотония и гиповолемия.
• У больных с низким АД используют допамин, который вводится в/в капельно (250 мг препарата развести в 500 мл 5 % раствора глюкозы). Препарат противопоказан при тиреотоксикозе, феохромоцитоме, аритмиях.
• Из других средств могут быть использованы: кортикостероиды применяются с целью уменьшения альвеолярно-капиллярной проницаемости. Наиболее оправдано их применение при низком АД (например, преднизолон 60-90 мг в/в); при бронхиальной обструкции провести ингаляцию сальбутамола 2,5 мг через небулайзер. От введения эуфиллина лучше отказаться из-за опасности развития аритмий и частых побочных эффектов в виде рвоты, тахикардии, возбуждения.

3. Оксигенотерапия.

4. Пеногашение. Использование пеногасителей имеет большое значение в лечении отека легких, так как большое количество пены в альвеолах уменьшает дыхательную поверхность легких.

Показания к госпитализации
Острая сердечная недостаточность требует обязательной госпитализации в отделение интенсивной терапии или кардиореанимацию. Больного транспортируют в полусидячем или сидячем положении.

Последовательность неотложной помощи при различных гемодинамических вариантах отека легких

1. Положение сидя со спущенными ногами.
2. Введение наркотических анальгетиков и (или) нейролептиков с учетом противопоказаний.
3. Введение инотропных препаратов и препаратов, вызывающих разгрузку малого круга кровообращения.
4. Применение пеногасителей.

ОСН может развиваться de novo , то есть, у лица без дисфункции сердца в анамнезе, или как острая декомпенсация ХСН.

Причины ОСН:

1) приводящие к быстрому нарастанию симптоматики: острый коронарный синдром (инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия, приводящие к ишемии и дисфункции значительной зоны миокарда, механические осложнения острого коронарного синдрома, инфаркт миокарда правого желудочка), гипертонический криз, нарушение ритма сердца и проводимости, тромбоэмболия легочной артерии, тампонада сердца, расслоение аорты, перипартальная кардиомиопатия, стресс-индуцированная кардиомиопатия (takotsubo ), осложнения хирургических вмешательств, напряженный пневмоторакс;

2) приводящие к более медленному нарастанию симптоматики: инфекции (в т. ч. миокардит (кроме гигантоклеточного) и инфекционный эндокардит), метаболические и гормональные нарушения (напр., дисфункция щитовидной железы, феохромоцитома, кетоацидоз при сахарном диабете), гипергидратация, синдром высокого сердечного выброса (тяжелая инфекция, особенно сепсис, тиреотоксический криз, анемия, артериовенозные фистулы, болезнь Педжета).

ОСН, как правило, развивается вследствие уже имеющегося повреждения сердца. Возможно выделение вариантов ОСН в зависимости от причины, лежащей в её основе, или провоцирующих факторов, например, ОСН при острой тромбоэмболии лёгочной артерии, острая декомпенсация ХСН.

Самая частая причина, особенно в пожилом возрасте - ишемическая болезнь сердца. У лиц более молодого возраста преобладают: дилатационная кардиомиопатия, нарушение сердечного ритма, врожденные и приобретенные пороки сердца, миокардит.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ

1. Субъективные и объективные симптомы:

1) ретроградного застоя:

а) в большом круге кровообращения (правожелудочковая недостаточность) - периферические отеки (отеки тестоватой консистенции вокруг косточек или крестцовой зоны; могут не успеть появиться), расширение яремных вен и пальпаторная болезненность в эпигастрии (вследствие увеличения печени), иногда - транссудат в серозных полостях (плевральной, брюшной, перикардиальной);

б) в малом круге кровообращения (левожелудочковая недостаточность → отек легких) - одышка, учащенное дыхание и одышка в положении сидя, влажные хрипы над легочными полями

2) снижения сердечного выброса (периферической гипоперфузии; встречаются редко, указывают на худший прогноз) - быстрая утомляемость, ощущение слабости, аменция, сонливость; кожа бледная, холодная, влажная, иногда периферический цианоз, нитевидный пульс, гипотензия, олигурия;

3) основного заболевания, вызвавшего ОСН.

Согласно рекомендациям ESC (2016) рекомендуют применять классификацию больных на основании т. н. гемодинамического профиля. Наличие или исключение застоя (застой = влажный профильvs без застоя = сухой профиль) и периферической гипоперфузии (периферическая гипоперфузия = холодный профиль vs правильная периферическая перфузия = теплый профиль), прежде всего на основании объективного обследования (иногда дополнительно лабораторными исследованиями), определяет диагноз 4 основных профилей больных и дает возможность разработать дальнейшую тактику (→). Внимание: гипоперфузия не является синонимом гипотензии - у большинства больных артериальное давление в пределах нормы либо повышенное.

Рисунок 2.19-2. Алгоритм лечения больных с острой сердечной недостаточностью в зависимости от клинической картины на раннем этапе заболевания (на основании рекомендаций ESC 2016, модифицировано)

2.  ОСН может протекать как:

1) обострение или декомпенсация ХСН - симптомы застоя крови в большом и малом кругах кровообращения;

2) отек легких ;

3) - субъективные и объективные симптомы СН сопровождаются высоким артериальным давлением и, как правило, сохраненной систолической функцией левого желудочка, признаками повышенного тонуса симпатической нервной системы, с тахикардией и спазмом кровеносных сосудов; пациент может быть в состоянии нормоволемии или только незначительной гипергидратации, часто появляются объективные симптомы отека легких без симптомов застоя в большом круге кровообращения;

4) кардиогенный шок - гипоперфузия тканей вследствие ОСН, типично систолическое артериальное давления <90 мм рт. ст. или снижение среднего артериального давления на >30 мм рт. ст., анурия или олигурия, часто - нарушения ритма сердца; быстро развиваются симптомы гипоперфузии органов и отека легких;

5) изолированная правожелудочковая ОСН - синдром малого выброса без отека легких, повышение давления в яремных венах с увеличением печени или без;

6) ОСН при ОКС .

На основании субъективных и объективных симптомов, а также результатов дополнительных исследований.

Дополнительные методы исследования

1. ЭКГ: обычно наблюдаются изменения, вызванные основным заболеванием сердца, чаще признаки ишемии миокарда, нарушения ритма и проводимости.

2 . РГ грудной клетки: кроме симптомов основного заболевания может выявить застой в малом круге кровообращения, жидкость в плевральных полостях и увеличение камер сердца.

3. Эхокардиография: выявляет функциональные нарушения (систолическую или диастолическую дисфункцию, дисфункцию клапанов) или анатомические изменения сердца (напр., механические осложнения инфаркта миокарда).

4.  УЗИ грудной клетки: дает возможность визуализации интерстициального отека легких; УЗИ брюшной полости - проводят с целью измерения ширины нижней полой вены и оценки асцита.

5. Лабораторные исследования: обязательные - общий анализ крови, концентрации креатинина, мочевины, калия и натрия, глюкозы, сердечных тропонинов, активность ферментов печени в крови, газометрия артериальной крови (у пациентов с незначительной одышкой ее можно заменить пульсоксиметрией, за исключением случаев шока с очень низким сердечным выбросом и периферическим вазоспазмом). Определение мозгового натрийуретического пептида (BNP/NT-proBNP) поможет в дифференциальной диагностике сердечной (увеличение концентрации) и внесердечной причин одышки; помните, что у пациентов со стремительно нарастающим отеком легких или острой митральной недостаточностью концентрации пептидов в момент госпитализации могут еще находиться в пределах нормы. Определение D-димера - показано у больных с подозрением на острую тромбоэмболию легочной артерии.

6. Эндомиокардиальная биопсия: показания → .

Диагностическая тактика

Следует быстро (макс. в течение 120 мин) установить, является ли ОСН следствием болезни, при которой необходимы специфические действия: коронарография и возм. реваскуляризация в случае ОКС или кардиохирургическое вмешательство в случае разрыва миокарда, расслоения аорты, опухоли сердца или дисфункции нативного либо исскуственного клапана.

Дифференциальная диагностика

Причины некардиогенного отека легких → (признаки, помогающие отличить некардиогенный отек легких от кардиогенного →), острая дыхательная недостаточность, интерстициальные заболевания легких (с острым течением) → .

Общие принципы

1.  Госпитализация в отделении интенсивной терапии (общей или кардиологической) больных, у которых присутствует ≥1 из критериев:

1) необходимость интубации;

2) SpO2 <90 % несмотря на оксигенотерапию;

3) частота дыхания >25/мин;

4) частота сердечного ритма <40 или >130/мин;

5) систолическое артериальное давление <90 мм рт. ст.;

2. Цели неотложного лечения: контроль субъективных симптомов, прежде всего одышки, и стабилизация состояния гемодинамики.

3.  Общая схема терапевтической тактики при ОСН в зависимости от наличия симптомов гипоперфузии и/или застоя → .

4. Этиотропное лечение: применяйте в каждом случае.

5. Тщательный мониторинг: дыхание, частота сердечного ритма, ЭКГ и артериальное давление. Исследование выполняйте регулярно (напр., каждые 5–10 мин), а у нестабильных пациентов – постоянно, до момента стабилизации доз ЛС и состояния пациента. Если нет сильного вазоспазма и значительной тахикардии - измерение артериального давления с помощью неинвазивных автоматических устройств являются достоверными. При ОСН необходим мониторинг ритма и сегмента ST на ЭКГ, особенно, если ее причиной является ОКС или аритмия. У больных, получающих кислород, обеспечьте мониторинг SpO2 с помощью пульсоксиметра (напр., каждый час), а лучше всего - постоянно.

Иногда может понадобиться инвазивный мониторинг гемодинамики, особенно в ситуации сосуществования застоя и гипоперфузии, а также неудовлетворительной реакции на фармакологическое лечение, поскольку это помогает в выборе надлежащего лечения; его можно выполнить с помощью:

1) катетера Свана-Ганса, введенного в легочную артерию - для измерения давления в верхней полой вене, правом предсердии, правом желудочке и легочной артерии, давления заклинивания в капиллярах легких и определения сердечного выброса → , а также насыщения кислородом смешанной венозной крови;

2) катетера, введенного в центральную вену - для измерения центрального венозного давления (ЦВД) и насыщения кислородом гемоглобина в венозной крови (SvO2 ) в верхней полой вене или правом предсердии;

3) катетера, введенного в периферическую артерию (обычно лучевую) для постоянного измерения артериального давления.

4. Алгоритм действий, в зависимости от клинической формы ОСН

1) обострение или декомпенсация ХСН → вазодилататоры + петлевые диуретики (у пациентов с нарушением функции почек или длительно принимающих диуретики, рассмотрите возможность применения диуретиков в больших дозах); инотропные ЛС в случае гипотензии и симптомов гипоперфузии органов;

2) отек легких → ;

Рисунок 2.19-3. Алгоритм действий при остром отеке легких (согласно рекомендациям ESC 2016, модифицировано)

3) ОСН с высоким артериальным давлением → вазодилататоры (необходим тщательный мониторинг); малые дозы диуретиков у больных с гипергидратацией или отеком легких;

4) кардиогенный шок → ;

5) изолированная правожелудочковая ОСН → поддерживайте уровень преднагрузки правого желудочка; избегайте, по возможности применения вазодилататоров (опиоиды, нитраты, иАПФ, БРА) и диуретиков; эффективной может быть осторожная инфузия растворов (с тщательным контролем параметров гемодинамики), иногда - допамин в малой дозировке;

6) ОСН, развившаяся при ОКС → для определения причины ОСН выполните эхокардиографию; в случае STEMI или NSTEMI → коронарография и эндоваскулярное вмешательство; в случае механических осложнений свежего инфаркта миокарда → срочное кардиохирургическое вмешательство.

Фармакологическое лечение

1. Вазодилататоры: в основном, показаны пациентам с симптомами гипоперфузии и застоя, без гипотензии; избегайте у пациентов с систолическим артериальным давлением <90 мм рт. ст. Уменьшают систолическое артериальное давление, давление наполнения левого и правого желудочков, а также периферическое сосудистое сопротивление; уменьшают одышку. Обязателен мониторинг артериального давления. Особенно осторожно назначайте пациентам с выраженным митральным или аортальным стенозом.

1) Нитроглицерин в/в – сначала 10–20 мкг/мин, при необходимости увеличивайте на 5–10 мкг/мин каждые 3–5 мин до максимальной гемодинамически переносимой дозы (макс. 200 мкг/мин); возможно п/о или в аэрозоле 400 мкг каждые 5–10 мин; через 24–48 ч введения в высоких дозах развивается толерантность, поэтому применяйте с перерывами. Если систолическое давление крови снижается <90 мм рт. ст. → уменьшите дозу, а если давление продолжает снижаться - прекратите инфузию.

2) Нитропруссид натрия в/в - сначала 0,3 мкг/кг/мин, до макс. 5 мкг/кг/мин; рекомендуется пациентам с тяжелой ОСН при артериальной гипертензии и ОСН вследствие митральной недостаточности. Не используйте при ОСН, развивающейся при ОКС, учитывая риск появления эффекта обкрадывания; при длительном лечении, особенно у пациентов с тяжелой почечной или печеночной недостаточностью, могут возникать симптомы токсического действия его метаболитов - тиоцианида и цианида (боль в животе, спутанность сознания, судороги).

2. Диуретики: показаны, в основном, у пациентов с ОСН с симптомами гипергидратации – застоем в малом круге кровообращения или периферическими отеками. В высоких дозах могут вызывать транзиторное ухудшение функции почек. Алгоритм лечения диуретиками у пациентов с ОСН → , ЛС → . Применяя диуретики: контролируйте диурез (может требоваться установка мочевого катетера) и подбирайте дозу с учетом клинического ответа; ограничьте употребление натрия, контролируйте концентрацию креатинина, калия и натрия в сыворотке крови каждые 1–2 дня в зависимости от диуреза, корректируйте потери калия и магния.

Рисунок 2.19-4. Алгоритм лечения диуретиками больных с ОСН (согласно рекомендациям ESC 2008, модифицировано)

3. Инотропные ЛС: показаны, в основном, при ОСН с периферической гипоперфузией и гипотензией (систолическое давление 90 мм рт. ст.); не применяйте рутинно, если гипотензия является следствием гиповолемии или другой обратимой причины; проводите мониторинг ЭКГ, учитывая высокую вероятность появления тахикардии, ишемии сердечной мышцы и нарушений ритма. Препараты и дозировка → .

4. Вазопрессоры: назначайте при сохранении стойкой гипотонии и гипоперфузии, несмотря на правильную гидратацию. Препараты и дозировка → .

Острая сердечная недостаточность - одно из наиболее тяжелых нарушений кровообращения, угрожающее жизни состояние, требующее неотложного лечения, госпитализации в блок (отделение) интенсивной терапии и предпочтительно в стационар, располагающий необходимыми диагностическими и лечебными возможностями.

Острая сердечная недостаточность – осложнение различных заболеваний, заключающееся в нарушении кровообращения вследствие снижения насосной функции сердца или уменьшения его наполнения кровью.

Определенное значение имеет подразделение острой сердечной недостаточности на систолическую (невозможность выбросить необходимое количество крови из желудочка) и диастолическую (невозможность полноценного наполнения желудочков кровью), левостороннюю и правостороннюю.

Причины острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность может осложнять течение многих заболеваний или состояний; ее причины и механизмы развития различны.

Среди причин можно выделить следующие: декомпенсация хронической сердечной недостаточности, острый инфаркт миокарда , механические осложнения острого инфаркта миокарда (например: разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв хорд митрального клапана, инфаркт правого желудочка), инфаркт миокарда правого желудочка, быстропрогрессирующая аритмия или тяжелая брадикардия , острая тромбоэмболия легочной артерии , гипертонический криз , тампонада сердца, расслоение аорты, родовая кардиомиопатия, препятствие току крови (сужения устья аорты и митрального отверстия, гипертрофическая кардиомиопатия, опухоли, тромбы), клапанная недостаточность (митрального или аортального), дилятационная кардиомиопатия , миокардит , травма сердца.

К несердечным причинам относят: инфекции, особенно пневмония , сепсис , недостаточная приверженность к лечению, перегрузка объемом, тяжелый инсульт , хирургия и периоперационные проблемы, дисфункция почек, обострение бронхиальной астмы , хронической обструктивной болезни легких , анемия , лекарственные препараты (нестероидные противовспалительные препараты, кортикостероиды, лекарственные взаимодействия), гипо- или гиперфунция щитовидной железы, злоупотребление алкоголем и наркотики.

Симптомы острой сердечной недостаточности

Симптомы многообразны и зависят от причин, вызвавших заболевание и от степени возникшей дисфункции левого или правого желудочков. В зависимости от основных симптомов острую сердечную недостаточность делят на левожелудочковую и правожелудочковую недостаточность, в некоторых ситуациях может возникать одновременно право- и левожелудочковая недостаточность (бивентрикулярная недостаточность).

Бивентрикулярная недостаточность возникает при инфаркте миокарда с поражением правого и левого желудочков, при механических осложнениях острого инфаркта миокарда (разрыв межжелудочковой перегородки), миокардит и др.

Основной причиной острой левожелудочковой недостаточност и является дисфункция миокарда левого желудочка (инфаркт миокарда, гипертонический криз, нарушение ритма сердца). Характерны следующие симптомы: нарастающая одышка, усиливающаяся в положении лежа, вплоть до удушья. Крайним проявлением острой левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок.

Острая правожелудочковая недостаточность возникает при тромбоэмболии легочной артерии, инфаркте миокарда правого желудочка, тампонаде сердца, астматическом статусе. Основные симптомы: набухание и повышение пульсации шейных вен, отеки, увеличение печени.

Учитывая вышеизложенное, основными признаками острой сердечной недостаточности являются: тяжелое, частое дыхание (более 24 в минуту), шумное дыхание – одышка вплоть до удушья. Явное усиление одышки и кашля в горизонтальном положении. Сидячее положение и положение с поднятым изголовьем облегчает состояние больного. При дыхании становятся слышны влажные хрипы, прерываемые кашлем, в терминальной стадии отмечается появление пены изо рта. Поза больного упирающегося прямыми руками в колени или сидение для облегчения дыхания.

Сердечная недостаточность может развиваться очень быстро и течение 30-60 минут привести к гибели больного.

Первая помощь

При появлении вышеописанных симптомов необходимо:

Вызвать скорую медицинскую помощь,
придать больному сидячее положение,
ноги поместить в тепло (грелка, емкость с горячей водой),
измерить артериальное давление при систолическом давлении выше 100 мм.рт.ст дать 1 таблетку нитроглицерина под язык или 1 ингаляция под язык, в случае улучшения состояния больного повторить прием нитроглицерина через 10 минут, затем каждые 10 минут до приезда скорой помощи. В случае отсутствия эффекта повторно нитроглицерин не давать,
постараться успокоить больного.

Диагностика

Диагностика начинается с опроса для уточнения возможных причин, далее следует осмотр, где врач может отметить наличие отеков, набухание и пульсацию шейных вен, бледность кожных покровов, при пальпации выявить увеличенную печень, влажность кожных покровов, при аускультации - хрипы в легких, нарушения ритма, появление дополнительных тонов и шумов в сердце.

• клинический анализ крови (для определения наличия воспаления, анемии),
• анализ мочи общий (для оценки состояния почек).
• Биохимический анализ крови: мочевина, креатинин (для оценки функционального состояния почек), трансаминазы (оценить состояние печени), уровень калия, натрия (исключить электролитные нарушения, для оценки функции почек),
• уровень сахара в крови,
• тропонин (исключить повреждение сердечной мышцы),
• Д-димер (при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии),
• газы артериальной крови (при тяжелой сердечной недостаточности),
• мозговой натрийуретический пептид (pro-BNP, повышается при сердечной недостаточности).
• Электрокардиограмма (ЭКГ) в 12 отведениях позволяет оценить ритм сердца, наличие ишемии миокарда.
• Обзорную рентгенограмму органов грудной клетки проводят для оценки размеров и границ сердца, выраженности застоя в легких.

• Эхокардиоскопия (ЭХО-КС) необходима для оценки структурных и функциональных изменений в сердце (состояние клапанов, сердечной мышцы, перикарда, диаметра легочной артерии, давления в легочной артерии, механические осложнения инфаркта миокарда, опухолей сердца и др.).

В некоторых ситуациях может потребоваться выполнение коронароангиографии - исследование сосудов сердца. При подозрении на тромбоэмболию легочной артерии выполняют спиральную компьютерную томографию, сцинтиграфию легких. Для исключения расслаивающей аневризмы аорты может потребоваться выполнение магнитно-резонансного исследования .

Всем пациентам показано круглосуточное мониторирование артериального давления , пульсоксиметрии (определение насыщения кислородом гемоглобина крови), ЭКГ.

Лечение острой сердечной недостаточности

Основная цель лечения – быстрая стабилизация состояния, уменьшение одышки. Наилучшие результаты лечения достигаются в специализированных отделениях неотложной помощи.

Оксигенотерапия (ингаляция увлажненного кислорода), в тяжелых случаях может потребоваться дыхательная поддержка, искусственная вентиляция легких.

Лекарственное лечение: морфин показан на ранней стадии острой сердечной недостаточности, особенно при наличии болей, возбуждения больного, нитропрепараты начинают давать до приезда скорой помощи, затем продолжают внутривенное введение. В зависимости от степени тяжести на начальном этапе могут использовать и другие препараты: венозные вазодилятотры (нитропруссид натрия, незиритид), мочегонные препараты (петлевые, тиазидоподобные), интропные препараты улучшают сокращение сердечной мышцы (добутамин), вазопрессоры (допамин). Препараты для профилактики тромбоэмболических осложнений (антикоагулянты).

При некоторых заболеваниях, лежащих в основе сердечной недостаточности, необходимо экстренное хирургическое вмешательство . К возможным хирургическим методам относятся: реваскуляризация миокарда, коррекция анатомических дефектов сердца (протезирование и реконструкция клапанов), механические средства временной поддержки кровообращения (внутриаортальная баллонная контрпульсация).

Следующий этап лечения после стабилизации состояния включает назначение ингибиторов ангиотензин преврающего фермента (иАПФ) или блокаторов рецепторов к ангиотензину, бета-адреноблокаторов, антагонистов рецепторов минералокортикоидов. При снижении сократительной способности сердца назначают дигоксин (при фракции выброса по данным ЭХО-КС менее 40%).

Перед выпиской должно быть предусмотрено, что острый период сердечной недостаточности разрешился, установлен стабильный режим применения мочегонных препаратов, по крайней мере, в течение 48 часов.

Средняя продолжительность пребывания в стационаре 10-14 дней. Продолжают лечение (включая бета-блокаторы, иАПФ или блокаторы рецепторов к антгиотензину, антагонисты минералокортикоидов) на амбулаторном этапе. После выписки из стационара пациенты наблюдаются кардиологом по месту жительства. Своевременная коррекция терапии, динамическое выполнение ЭКГ, ЭХО-КС а также контроль лабораторных показателей (электролиты, креатинин, pro-BNP) помогают уменьшить количество госпитализаций пациента и улучшить качество жизни больного.

Также врач даст конкретные рекомендации по диете, уровню физической активной, объяснит необходимость приема лекарственных препаратов, указав на возможные побочные эффекты, отметит состояния, появление которых должно насторожить больного.

Питание: ограничение жидкости до 1,5–2 л/сутки, чтобы уменьшить симптомы и задержку жидкости. Ограничение жидкости по весу (30 мл/кг массы тела, 35 мл/кг при массе тела более 85 кг) может снижать выраженность жажды, мониторинг и предотвращение недоедания.

Употребление здоровой пищи: ограничение жиров животного происхождения в пользу употребления птицы, рыбы (желательно морской), но не более 2-х раз в неделю, свежих овощей фруктов, зелени, морепродуктов; отказ от жареной пищи, предпочтение отдать тушеной и приготовленной на пару, при необходимости ограничение соли до 1 г в сутки.

Обязательно осуществлять контроль веса. При прибавке более 2 кг за 3 дня обратиться к врачу.

Обязателен отказ от курения и употребления наркотиков, возможно скромное употребление алкоголя (полное воздержание рекомендуется у пациентов с алкогольной кардиомиопатией). В других случаях может быть применимо следующее правило: 2 алкогольных единицы в день у мужчин и 1 единица в день у женщин (1 единица = 10 мл чистого спирта, например, 1 бокал вина).

Необходима ежедневная физическая активность , аэробные физические нагрузки 30 минут в день по состоянию (прогулки на свежем воздухе, скандинавская ходьба).

Осуществлять иммунизацию против вирусов гриппа и пневмококковой инфекции, так как любые вирусные или бактериальные инфекции могут привести к ухудшению состояния.

Во время путешествий осуществлять мониторинг и адаптированное потребление жидкости, в частности во время полетов и в жарком климате. Остерегаться побочных реакций от воздействия солнца при приеме некоторых лекарственных препаратов (например, амиодарон).

Возможные осложнения

Острая сердечная недостаточность сама по себе является осложнением многих заболеваний и состояний. Однако в процессе лечения непосредственно сердечной недостаточности могут возникнуть тяжелые нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболические осложнения, прогрессирование болезни вплоть до самых тяжелых форм (кардиогенный шок, отек легких), внезапная сердечная смерть.

Прогноз

Прогноз сердечной недостаточности всегда определяется заболеванием, вследствие которого она развилась. Сердечная недостаточность всегда прогностически неблагоприятна. В течение одного года умирают 17% госпитализированных и 7% амбулаторных пациентов с сердечной недостаточностью. В 30-50% случаев больные умирают внезапно от тяжелых нарушений ритма.

Подводя итог, хочется отметить особую важность регулярного приема рекомендованных лекарственных препаратов на амбулаторном этапе, соблюдение здорового образа жизни. Помните о том, что четкое выполнение рекомендаций врача поможет избежать повторных госпитализаций и улучшить качество жизни пациента.

Врач кардиолог Чугунцева М.А.

К ардиальные структуры выполняют важнейшую функцию - перекачивание крови, обеспечение адекватного газообмена и трофики тканей. Вне нормальной функциональной активности мышечного органа о здоровье и адекватном состоянии тела нет речи.

Острая сердечная недостаточность - это внезапное нарушение работы сердца с ослаблением деятельности желудочков и невозможностью обеспечения органов и систем кровью.

В отличие от хронической разновидности, эта характеризуется сиюминутным отклонением, орган работает примерно на треть собственных возможностей. Отсюда ишемия (кислородное голодание) как самого миокарда, так и церебральных структур (мозга), и иных систем.

Нарушение сократимости желудочков приводит к летальному исходу в 50-70% зафиксированных клинических ситуаций . Для восстановления жизнедеятельности требуется помощь сразу нескольких специалистов, как профильного, так и реаниматолога.

Речь о неотложном состоянии, потому как только возникают симптомы, нужно вызывать скорую медицинскую помощь.

Даже в случае спонтанной стабилизации состояния существует высокий риск тяжелых последствий инвалидизирующего рода: ИБС, хронизации процесса. Это уже прямой путь к отсроченному летальному исходу.

Суть патологического процесса заключается в нарушении сократимости кардиальных структур. В ходе развития возникает отклонение в работе желудочков. Всего их два.

Левый перекачивает кровь по большому кругу. Он отвечает за обеспечение всего организма кислородом и питательными веществами.

Правый функционирует слабее, транспортирует жидкую соединительную ткань по малому. В основном обеспечивается газообмен в легочных структурах.

В рамках острой сердечной недостаточности падает сократимость тканей кардиальных структур. Отсюда невозможность адекватного питания организма.

Причины тому разные: гормональный сбой, скачок артериального давления в критических пределах, злоупотребление кофе или наркотическими веществами (особенно опасен «уличный» героин).

Развитие процесса сопровождается генерализованной гипоксией и массой симптомов со стороны органов и систем.

Классификация

Типизировать патологический процесс можно по главному основанию. Это локализация болезнетворного явления. Соответственно, говорят о таких формах:

• Острая левожелудочковая сердечная недостаточность. Наиболее распространенный вид состояния. Встречается в 60-70% клинических ситуаций. Сопровождается выраженной клинической картиной.

Недополучают кислорода и питательных веществ все ткани, в том числе головной мозг и само сердце.

Сердце страдает в первую очередь, все может закончиться инфарктом миокарда и скорым летальным исходом.

Восстановление в случае своевременной помощи вероятно, важно на пропустить момент. Реабилитационный период длится от 6 до 12 месяцев, требуется пожизненная поддерживающая терапия.

• Острая недостаточность правого желудочка. Менее распространенное явление. Определяется в 20-30% ситуаций.

Сопровождается легочными отклонениями, газообмен нарушается в меньшей степени. Помощь столь же срочная, летальность несколько ниже.

Если на фоне левожелудочковой недостаточности смерть наступает, примерно, в 30% ситуаций, данный процесс заканчивается фатально в 15% случаев

• Двусторонний процесс. Он же бивентрикулярный. Относительно редкое явление. Частота - примерно 10% всех зафиксированных эпизодов.

Отмечаются генерализованный нарушения всех органов и систем, без возможности восстановления.

Летальность максимальна. Согласно медицинским выкладкам. Вероятность смерти составляет, примерно 95%. Реанимационные мероприятия не возымеют эффекта.

Причины острой левожелудочковой недостаточности

Факторы развития болезнетворного процесса подобного рода многообразны. В основном это кардиальные моменты (примерно в 98% ситуаций).

Среди возможных патологий:

• Оперативные вмешательства травматического рода. Даже вмешательство по поводу аппендицита при определенных условиях может сказаться негативным образом. Обычно процесс имеет ятрогенную природу. Неправильный наркоз, чрезмерной интенсивная площадь операции.
• Ожоги большой поверхности тела . Вызывают острые нарушения работы сердца. Это основная причина смерти пациентов комбустиологии. Восстановление представляет большие сложности, если не сказать полную невозможность.
• Обширный инсульт. Как правило геморрагический. Острое нарушение мозгового кровообращения на фоне отмирания большого количества функционально активных клеток нейронов.

Обычно нарушается регуляция сократимости сердечных структур. Особенно часто подобное наблюдается при .

Предотвращение инсульта - основная методика превенции сердечной недостаточности неврогенного типа.

• Патологии щитовидной железы. Сказывается тяжелый тиреотоксикоз, то есть чрезмерная выработка гормонов соответствующего органа (гипертериоз). Симптомокомплекс максимален, не заметить явление весьма проблематично. Лечение под контролем эндокринолога.

• Проблемы с надпочечниками. Феохромоцитома, опухоли гипофиза и самих парных органов вызывают рост артериального давления и нарушают нормальную частоту сердечных сокращений.

Хаотичные сигналы не позволяют кардиальным структурам работать адекватно. Лечение оперативное, радикальное.

Частый клинический вариант - гиперкортицизм, сопровождающийся вторичной болезнью Иценко-Кушинга.

Это опасное, тяжелое состояние, потенциально летальное. Качество жизни снижается: деструкция костей и опорно-двигательного аппарата, ожирение, галлюцинаторные синдромы, вот лишь часть возможных проявлений.

• Анемия любого типа. Железодефицитная, мегалобластная, иных разновидностей. Обычно длительно текущее снижение концентрации гемоглобина в крови.

Без лечения приводит к кардиальной дисфункции. Восстановление проводится под контролем профильного врача.

Для устранения проблем нужно нормализовать работу кроветворной системы. Сделать это можно только комплексными методами: медикаменты + витамины и диета.

• Неопластические процессы злокачественного рода. Опухоли с метастазами провоцируют генерализованное нарушение работы всего тела. Организм отравляется, происходит общая интоксикация. Помощь паллиативная, возможности кардинально повлиять на состояние нельзя.
• Острые интоксикации. Алкогольные, наркотические, отравление солями тяжелых металлов, препаратами, иными веществами. В рамках терапии проводится срочная дезинтоксикация, вливание питательных растворов парентерально.
• Печеночная недостаточность. В рамках длительно текущего гепатита или цирроза печени. Терапевтические мероприятия под контролем гастроэнтеролога или профильного врача.
• Почечная дисфункция. Приводит к нарушению синтеза прегормонов и фильтрации мочи.
• . Острое отклонение работы миокарда. Сократимость падает, кровообращение ослабляется.

• Травматические поражения сердца. В том числе ушибы.
• Хроническая недостаточность в фазе декомпенсации. До этого доводить не стоит, нужно обращаться к кардиологу на этапе появления первых симптомов.
• Врожденные и приобретенные пороки сердца. Например . Не проявляются никак, даже недостаточность возникает тихо, без выраженных признаков.

• . С первого раза подобное возникает рано, чаще имеет место опасный рецидив.
• Воспалительные поражения миокарда. Инфекционного или аутоиммунного характера. Миокардит, перикардит.

• Инфаркт. Острое нарушение питания сердечной мышцы. Обширность поражения напрямую обуславливает дисфункциональные расстройства. Также подобным образом проявляется рецидив патологического состояния.

• Аритмические процессы разного рода . , .

Причины острой правожелудочковой СН

Подобная разновидность развивается несколько реже. Факторы становления:

• Тяжелая бронхиальная астма в фазе декомпенсации. Трудно поддается коррекции.
• Тромбоэмболия. Закупорка сосудов кровяными сгустками.
• Инфаркт миокарда.
• Воспаление легких. Особенно двустороннее.
• Травмы грудной клетки.
• Плеврит.

Причины во многом схожи. Разбираться нужно быстро, поскольку времени на полное исследование нет. Помощь срочная, неотложная. В реанимационном отделении.

Симптомы

Проявления процесса развиваются стремительно, в течение 5 минут – 2 часов. В крайне редких случаях возможно постепенное нарастание признаков, это дает некоторое время на раздумья. Действовать в любом случае нужно быстро.

Левожелудочковой ОСН

Острая сердечно-сосудистая недостаточность левого желудочка проявляется тремя синдромами: астмой, кардиогенным шоком или отеком легких.

Среди характерных моментов:

• Одышка интенсивного характера. В состоянии полного покоя пациент не может набрать воздуха. Возникает угрожающее состояния, чреватое само по себе летальным исходом.
• Паническая атака. Больной становится тревожным, боязливым. Нарастает моторная активность, что может усугубить течение состояния.
• Сидячее положение теле без возможности прилечь. Сразу становится хуже.
• Падение артериального давления в широких пределах. На фоне кардиогенного шока - критическое, около 70 на 50 или около того. Такое явление купируется в первую очередь препаратами на основе адреналина.
• Бледность кожных покровов.
• Гипергидроз или повышенная потливость.
• Цианоз носогубного треугольника. Посинение пальцев рук, ног, дермального слоя.
• Хрипы в легочных структурах. Выслушиваются даже без специального оборудования.
• Сухой или влажный кашель с выделением незначительного количества мокроты.
• Помрачение сознания на фоне кардиогенного шока. Возникает в короткий сроки. Пациента трудно вывести из синкопального состояния. Возможна кома, перепутать ее с обмороком не трудно.
• Дизурия. Полное отсутствие мочеиспускания.

Обычно симптомы острой сердечной недостаточности левостороннего плана встречаются в системе. Сразу все. Их купирование представляет большие сложности.

Правожелудочковой ОСН

Основные явления данной разновидности отклонения связаны с застоем крови в системе. Признаки острой сердечной недостаточности правого желудочка следующие:

• Слабая одышка. Не достигает критических значений, когда частота движений доходит до отметок более 25 в минуту.
• Синюшность кожных покровов.
• Боли в правом боку на фоне поражения печени. Особенно, если процесс длится долго.
• Дискомфорт за грудиной. Давящие, тянущие ощущения, жжение.
• Тахикардия, но возможны и иные виды аритмии.
• Набухание шейных вен.

Симптомы острой недостаточности правостороннего типа купируются в реанимации, что дает лучшие прогнозы . Выживаемость достигает 50-70% в случае своевременной госпитализации.

Алгоритм доврачебной помощи

Независимо от квалификации, нужно вызывать скорую помощь. Дома сделать можно очень немногое, требуется специально оборудованный стационар.

Примерная схема мероприятий такова:

• Посадить пациента, под спину положить подушку, можно несколько, создать подобие валика. Важно, чтобы была опора. Конечности опущена для обеспечение нормального периферического кровообращения. С другой же стороны восстановится нормальное питание миокарда, что снизит риски обширного инфаркта.
• Снять тугие нательные украшения, ослабить воротник рубашки или другой одежды.
• Обеспечить приток свежего воздуха в помещение. Открыть окно или форточку.
• Измерить артериальное давление и частоту сердечных сокращений. Любые отклонения сообщить врачу. Пытаться сбить показатели своими силами не имеет смысла, поскольку получится только хуже.
• При наличии симптомов отека легких дать больному подышать парами этилового спирта. Подойдет обычная водка. Свойства алкоголя замедлят прогрессирование патологического процесса.

В дальнейшем нужно успокоить тревожного пациента. До приезда врачей сделать нельзя больше ничего.

Внимание:

На догоспитальном этапе препараты давать нельзя, возможно резкое усугубление состояния и смерть.

Диагностика

Ведением больных занимаются кардиологи с врачами экстренной помощи в рамках реанимации. На обследование времени крайне мало, каждая минута на счету. Тем не менее, нужно провести минимум мероприятий. Но сначала частично стабилизировать состояние больного.

Примерный перечень действий:

• Электрокардиография. Профильная методика. Направлена на выявление функциональных нарушений со стороны сердца. Даже малейшие отклонения будут заметны. Учитывая тяжесть состояния, аритмию обнаружить нетрудно в том числе и малоопытному врачу.
• Эхокардиография. Ультразвуковой способ оценки состояния кардиальных структур. Показывает органические нарушения со стороны органа. В рамках срочной диагностики проводится в первую очередь, наравне с ЭКГ.
• Рентгенография грудной области.
• Определение сатурации кислорода. На фоне острое сердечной недостаточности показатель резко упадет. В норме он составляет 97% и выше.
• Общее исследование крови в срочном порядке.

Данные за органическую патологию есть всегда. Но устранение первопричины - второстепенная задача. Главное стабилизировать состояние. Затем можно прибегнуть к более глубокой диагностике.

Примерный перечень мероприятий:

• МРТ/КТ сердца и кардиальных структур, головного мозга по мере надобности, надпочечников.
• Ангиография.
• Измерение скорости кровотока с помощью УЗИ-методики.
• Сцинтиграфия. Радиоизотопное исследование.

Возможно проведение инвазивных способов диагностики. Комплекс мероприятий определяется врачами, исходя из предполагаемого патологического процесса. Нагрузочные тесты не проводятся никогда. Это чревато остановкой сердца и летальным исходом.

Срочное лечение

Терапия строго медикаментозная, в большинстве случаев хирургическая помощь смысла не имеет, по крайней мере, на первом этапе. До стабилизации состояния речи об операции не идет.

Примерная схема курации такова:

• Обезболивание и купирование панической атаки, тревожного расстройства. Применяется Пенталгин, Димедрол. В рамках интенсивного синдрома возможно применение наркотических препаратов: Промедол, Морфин. Это крайняя мера, состояние может стать хуже. Важно точное дозирование средства.
• Восстановление кардиальной активности, в том числе сократимости желудочков. Дофамин. Стимулирует сердечную деятельность. . В основном Дигоксин и его аналоги. Аретриальное давление при применении указанных средств не меняется, однако использовать их при доказанном инфаркте строго воспрещается, вероятен летальный исход.
• Адекватная разгрузка сердца. Необходима для восстановления нормального кровотока и обеспечения деятельности кардиальных структур хотя бы на минимально приемлемом уровне. Диуретики срочного действия вроде Фурасемида, (Анаприлин или Карведилол), органические нитраты. Возможно использование медикаментов на основе фенобарбитала (), также транквилизаторов (Диазепам и аналоги).

Это основные направления срочного лечения, направленного на восстановление и стабилизацию сердечной деятельности.

Поддерживающая терапиия

В рамках поддерживающей терапии показаны такие медикаменты:

• Кортикостероиды внутривенно. Преднизолон или Дексаметазон. В ограниченном количестве, не более 3-4 недель.
• Бронхолитики (Эуфиллин и другие).
• Ангиопротекторы.
• Противотромбические медикаменты. Восстанавливают реологические свойства крови. Подойдет Аспирин Кардио, лучше в такой модификации. Классическая форма ацетилсалициловой кислоты дает много побочных эффектов.

Возможные последствия

Вероятные осложнения понятны и без объяснений. Наиболее частые варианты:

• . Критическое падение значений артериального давления, а также сократимости миокарда. Восстановление практически невозможно, медицинская помощь редко дает эффект.

Летальность близится к 100%. Даже если пациент выберется из неотложного состояния, велика вероятность смерти в пераспективе ближайщих 2-3 лет, возможно меньше.

Таких больных нужно вести под тщательным динамическим наблюдением. Каждые 3 месяца следует навещать кардиолога.

• Отек легких. В результате нарушения газообмена и венозного оттока. В структурах дыхательных путей скапливается жидкость. Кровообращение ослабевает, растут явления интоксикации организма. Вероятная асфиксия с полной невозможностью легочной деятельности.
• Инфаркт миокарда. Острое нарушение кровообращения в кардиальных структурах. Обычное явление на фоне длительно текущей или острой сердечной недостаточности. Это осложнение резко увеличивает летальность основного процесса, примерно на 30-40%.

• Инсульт. Схожее явление. Сопровождается нарушением питания церебральных структур и обширным отмиранием нейронов.

Летальный исход венчает сердечную недостаточность. Это наиболее вероятный исход вне грамотной помощи.

Прогностические оценки

Прогнозы определить трудно. Нужно учитывать массу моментов.

Неблагоприятные факторы:

• Значительный возраст больного (50+).
• Наличие артериальной гипертензии в анамнезе, иных соматических кардиальных проблем.
• Патологии эндокринной или нервной системы.
• Инсульты или инфаркты в прошлом.
• Плохой отклик на проводимое срочное лечение в рамках стационара.
• Отсутствие эффекта от терапии.
• Рецидив процесса.

Обратные признаки ассоциированы с более-менее нормальным прогнозом. Если говорить более конкретно, медиана выживаемость больных составляет 3-5 лет.

Без медицинской помощи речь идет о 95% летальности в той же перспективе или менее. Кратковременные явление, вроде патологии на фоне ожогов, легочной недостаточности устраняются легче, если нет сопутствующих осложнений, прогноз хороший.

Продолжительность жизни не ограничена рамками заболевания.

Внимание:

Заранее прогнозировать исход не станет никто. Для этого нужно изучить анамнез и историю болезни, посмотреть на эффективность терапии и общее состояние пациента.

В заключение

Острая форма сердечной недостаточности представляет собой существенное снижение интенсивности кровяного выброса.

Восстановление маловероятно, не считая редких случаев. Выкарабкаться из состояния без серьезных последствий могут только 10-15% пациентов. Остальные становятся инвалидами и принимают препараты постоянно. Также возможен и даже вероятен летальный исход.

Острая сердечная недостаточность – это целый комплекс симптомов, характерных для нарушения основной функции сердца – поддерживание нормального кровотока в организме.

Речь идет об общем расстройстве сердечного ритма, вызываемом ухудшением насосной функции, работы миокарда, передачи синусоидального сигнала (он отвечает за момент и период сокращения каждого отделения сердечной мышцы) и .

При всем этом, данное расстройство несет в себе угрозу для жизни человека. Какие принципы лечения острой сердечной недостаточности применяются в современной медицине? Можно ли полностью избавиться от сердечной недостаточности?

Терапию, которую применяют при острой сердечной недостаточности, можно разделить на две категории: диагностика и, непосредственно — лечение. И именно диагностирование занимает большую часть времени. Сердечная недостаточность – это не заболевание, а уже заключение по состоянию пациента, обозначающее, что его сердце функционирует со множественными сбоями .

И главная задача врачей – установить, что не так с сердечной мышцей. Из-за чего она работает не правильно или не поддерживает нормальный кровоток в организме? На основании полученных данных назначается терапия и прием лекарственных препаратов.

А что включает в себя диагностика? Больному следует пройти через:

• первичный осмотр у врача;
• анализ анамнеза жизни;
• (электрокардиография);
• общие анализы крови, мочи, кала;
• биохимический анализ крови;
• анализ по биомаркерам;
• МСКТ (компьютерная мультиспиральная томография);
• МРТ сердечной мышцы.

И выше указан только базовый набор анализов, через которые необходимо пройти больному. По требованию кардиолога – назначаются дополнительные, направленные на выявление концентрации BNP-пептидов, холестерина, белков, сахара и так далее.

По сути, врачи ищут любые возможные факторы негативного воздействия на сердечную мышцу, что и вызывает острую недостаточность.

На основании проведенной диагностики устанавливают следующие факторы развития ОСН:

• кардиогенный шок – развивается на фоне снижения систолического артериального давления до критической отметки в 90 мм. рт. столба. Из-за этого нарушается перфузия мягких тканей и органов, так называемый «сердечный выброс»;
• – недостаточность развивается на фоне дыхательной пертурбации. При диагностике выявляется слишком малая концентрация кислорода в крови, что и провоцируют одышку;
• гипертонический криз – слишком высокое артериальное давление, из-за чего сердечная мышца находится в постоянном напряжении. Может спровоцировать или осложнение в виде ;
• острая декомпенсация – означает, что ОСН не отвечает вышеуказанным нарушениям в работе сердечно-сосудистой системы. Чаще всего оказывается, что «виновником» является невралгия и неверная передача сигналов в сторону сердца.

Довольно часто острая сердечная недостаточность комбинируется несколькими симптомами и факторами её появления. Точно это установить помогает МРТ и ЭКГ с анализом полученного графика.

Применяемые лекарственные препараты

Набор лекарственных препаратов, назначаемых больному при определении ОСН – сугубо индивидуальный. Зависит исключительно от найденных нарушений в работе сердечно-сосудистой системы, а также вероятности развития дополнительных осложнений. Стандартный список при терапии включает в себя:

Довольно часто врачи назначают и те группы препаратов, которые к вышеуказанным не относятся.

По сути – это симптоматическое лечение, которое никоим образом не устраняет острую сердечную недостаточность, но позволяет больному проще перенести течение расстройства в работе сердечной мышцы.

Тактика излечения отдельных проявлений ОСН

При отечности легких главная задача – это нормализация давления в сосудах, тем самым ускоряя проходимость крови и насыщение крови кислородом. По большей части для этого применяют ингибиторы фосфодиэстеразы , а в дополнение к этому больному рекомендуют проводить так называемые кардио-тренировки (под контролем лечащего врача).

Главная задача врачей – это быстро снизить давление и предотвратить гипоксию. Последнее достигается приемом мочегонных препаратов. В критических ситуациях используют морфин – он практически мгновенно снижает давление за счет увеличения вагусного тонуса и проходимости капилляров.

При кардиологическом шоке и гипертонии, на фоне которой и развивается сердечная недостаточность, первоочередная задача – это нормализация артериального давления и регуляция насосной функции сердечной мышцы.

Последнее выполняется за счет приема ингибиторов синтеза калия и оксида азота , а регулировка давления выполняется диуретиками или тем же нитроглицерином (прием только при необходимости).

При нарушении проводимости сердечной мышцы или частичного отсутствия синусоидального импульса (сигнала) стимулируется реакция миокарда. Для этого применяют прессорные амины, а также назначается специализированная диета, оптимизация веса.

Вот поэтому больным с подозрением на ОСН категорически запрещено жаренное, жирное, перченое, соленое, продукты содержащие холестерин и так далее. А вот для быстрого устранения применяют Дигоксин в терапевтической дозировке (она в 1,5 раза превышает рекомендуемую). Но данный препарат следует принимать с особой осторожностью!

И на фоне любых расстройств в работе сердечно-сосудистой системы врачи будут регулировать концентрацию магния, кальция, оксида нитратов в крови . Для этого назначают классические антиаритмики и консультацию у диетолога.

Стоит учесть, что острая сердечная недостаточность не является излечимой в большинстве случаев. По сути, её можно лишь перевести в состояние ремиссии. Все остальное время придется поддерживать общую терапию и принимать назначенные лекарственные препараты.

В противном случае, больному следует готовиться к ухудшению состояния здоровья и увеличению вероятности инфаркта, . Сердечная мышца, в отличии от остальных мягких тканей, восстанавливается крайне медленными темпами , особенно у людей пенсионного возраста (а именно у них ОСН чаще всего и возникает).

Смотрите видео о новой методике лечения сердечной недостаточности: