Toimingute algoritm vingugaasimürgistuse korral. Mida teha vingugaasimürgistuse korral? Rahvapäraste ravimite retseptid

Süsinikmonooksiidi mürgistus on üks inimese lõplikest (kriitilistest) seisunditest, mis põhjustab surma. Tavaliselt tekib talitlushäire tagajärjel ahjuküte maapiirkondades, kui inimene on tulekahjus, kinnises autos töötava mootoriga.Vingugaasimürgituse protsessi nimetas rahvas vingugaasimürgituseks, sellest ka selle gaasi üldnimetus - vingugaas.

Vingugaas on täiesti lõhnatu, vingugaasimürgitus võib tekkida väga märkamatult ja vingugaas tekib kõikjal, kus toimub põlemisprotsess, isegi ahjus. Kui sissehingatavas õhus on CO sisaldus 0,08%, tunneb inimene peavalu ja lämbumist. Kui CO kontsentratsioon tõuseb 0,32% -ni, tekib halvatus ja teadvusekaotus (surm saabub 30 minuti pärast). Kontsentratsioonil üle 1,2% kaob teadvus pärast 2-3 hingetõmmet, inimene sureb vähem kui 3 minutiga. Seetõttu on ta väga ohtlik. Selle süsinikmonooksiidi moodustumise peamine põhjus on hapniku puudumine põlemistsoonis. Ja siis täiesti kahjutu süsinikdioksiidi asemel - kütuse täieõigusliku põletamise saadus - moodustub sama süsinikmonooksiid.

Mõjumehhanism vingugaas inimese kohta on see, et verre sattudes seob see hemoglobiinirakke. Siis kaotab hemoglobiin hapniku kandmise võime. Ja kui pikem mees hingab vingugaasi, seda vähem jääb tema verre tervislikku hemoglobiini ja seda vähem saab keha hapnikku. Inimene hakkab lämbuma, ilmub peavalu, segaduses teadvus. Ja kui te ei lähe õigel ajal värske õhu kätte (või ei vii juba teadvuse kaotanud inimest värske õhu kätte), pole surmav tulemus välistatud. Vingugaasimürgistuse korral kulub hemoglobiinirakkude täielikuks vingugaasist puhastamiseks palju aega. Mida suurem on CO kontsentratsioon õhus, seda kiiremini tekib veres eluohtlik karboksühemoglobiini kontsentratsioon. Näiteks kui süsinikmonooksiidi kontsentratsioon õhus on 0,02-0,03%, siis 5-6 tunni jooksul sellise õhu sissehingamisel tekib karboksühemoglobiini kontsentratsioon 25-30%, kui CO kontsentratsioon õhus on õhk on 0,3-0,5%, siis karboksühemoglobiini surmav sisaldus 65-75% saavutatakse pärast 20-30 minutilist inimese viibimist sellises keskkonnas.

süsinikmonooksiidi mürgistuse sümptomid:
- esineb lihasnõrkus

Pearinglus

Müra kõrvades

Iiveldus

Unisus

mõnikord, vastupidi, lühiajaline suurenenud liikuvus

siis koordinatsioonihäire

hallutsinatsioonid

Teadvuse kaotus

krambid

Kooma ja surm hingamiskeskuse halvatusest. Süda võib veel mõnda aega peksma ka pärast hingamise peatumist. On olnud juhtumeid, kus inimesed on mürgituse tagajärgedesse surnud isegi 2-3 nädalat pärast mürgistusjuhtumit.

Otsustavaks momendiks vingugaasimürgistuse äratundmisel võib olla samaaegne mürgistusnähtude ilmnemine suurel hulgal inimestel samaaegselt samas hoones või paranemise algus pärast inimese sealt lahkumist.

Kõige tavalisem allikatest Need on gaasi- ja õlipliidid, puuküttega ahjud, gaasiseadmed, basseiniveesoojendid ja mootorid, mis eraldavad heitgaase. Pragunenud ahjud, ummistunud korstnad ja ummistunud torud võivad põhjustada vingugaasi jõudmist eluruumidesse. Ahju ebapiisav värske õhu juurdevool võib kaasa aidata vingugaasi kogunemisele majja. Kitsad majad suurendavad ka vingugaasimürgistuse ohtu, kuna need ei taga vaba ventilatsiooni.

Esmaabi süsinikmonooksiidi mürgituse korral.

# Vingugaasimürgistuse korral kõrvaldage vingugaasi juurdevool

# viige ohver värske õhu kätte

# kui kannatanu on teadvusel, tuleb ta pikali heita, puhata ja pidevalt värske õhu kätte saada (ventilaator ajalehega, ventilaator või konditsioneer sisse lülitada)

# kui kannatanu on teadvuseta, alusta koheselt rindkere surumist ja kunstlikku hingamist, kuni kiirabi saabub või teadvusele tuleb.
# Pidage meeles, et ohvri väljaviimisel kohas, kus on ohtlik vingugaasi kontsentratsioon, peate kõigepealt kaitsma ennast, et mitte ka mürgitada. Selleks peate tegutsema kiiresti ja hingama läbi taskurätiku, marli.

Vingugaas on üsna levinud keha mürgistuse vorm, mida iseloomustab kiire ja üliraske kulg, mis kahjustab kõiki elundeid ja süsteeme ning lõpeb sageli surmaga. Kui kannatanule osutatakse õnnetuskohal esmaabi õigeaegselt ja pädevalt, saab raskete tüsistuste tekkimise ohtu oluliselt vähendada. Teiste adekvaatne tegevus võib ohvri surmast päästa.

Miks on süsinikmonooksiid ohtlik?

Süsinikoksiid on kiire ja üldise toksilise toimega mürk. Kui selle kontsentratsioon õhus jõuab 1,2% või rohkem, saabub ohver surm 3 minuti jooksul. Süsinikmonooksiidiga kaasnevad ohud on järgmised:

1. Sellel pole värvi ega lõhna - inimene lihtsalt ei tunne oma kohalolekut ruumis.
2. Võib tungida läbi mullakihtide, seinte ja vaheseinte.
3. Seda ei ima poorsed materjalid, seega ei kaitse isegi tavalised filtriga gaasimaskid vingugaasi toksiliste mõjude eest.

Kuidas vingugaas mõjutab keha

Esiteks blokeerib kõnealune gaasitüüp hapniku kohaletoimetamist elunditesse ja kudedesse - seda peetakse veremürgiks, kuna see mõjutab peamiselt erütrotsüüte. Tavaliselt kannavad need vererakud hemoglobiini abil hapnikku organitesse ja süsteemidesse ning vingugaas seondub organismi sattudes hemoglobiiniga, moodustades karboksühemoglobiini, mida peetakse kogu organismile kahjulikuks ühendiks. Selle tulemusena ei suuda erütrotsüüdid hapnikku organitesse ja kudedesse toimetada, kogu keha kogeb ägedat. hapnikunälg(hüpoksia).

Kuna närvirakud on hapnikupuuduse suhtes kõige tundlikumad, ilmnevad vingugaasimürgistuse korral eelkõige kesknärvisüsteemi kahjustuse iseloomulikud sümptomid - koordinatsioonihäired,.

Teine oluline punkt: vingugaas häirib südamelihase ja skeletilihaste tööd. Fakt on see, et seda tüüpi gaas seondub kehasse sisenedes skeletilihaste ja südamelihase valguga ning see väljendub tõsistes häiretes südame töös - kiire hingamine / südamelöök, nõrk pulss.

Süsinikmonooksiidi mürgistuse sümptomid

Sümptomite ilmingute intensiivsus sõltub ainult sellest, kui kaua on süsinikmonooksiid inimkeha mõjutanud ja milline oli selle kontsentratsioon õhus - nende andmete põhjal tehakse kindlaks joobeaste.

kesknärvisüsteem

Kerge kuni mõõduka mürgistuse korral esineb:

• looduse ümbritsemine lokaliseerimisega templites ja otsaesises;
• iiveldus ja;
• pildi virvendus, "eesmised sihikud";
• ähmane teadvus;
• nägemisteravuse ja kuulmise järsk langus;
• liikumise koordineerimise rikkumine;
• lühiajaline.

Raske süsinikmonooksiidi mürgistuse korral kogeb ohver:

• teadvusekaotus;
• kooma;
• tahtmatu urineerimine ja roojamine.

Kardiovaskulaarsüsteem

Kerget ja mõõdukat mürgistusastet iseloomustavad:

• suurenenud pulss ja pulss;
• suruvad valud südame anatoomilises asukohas.

Raske mürgistuse korral ilmnevad sümptomid, mis on iseloomulikud raskele süsinikmonooksiidi mürgistuse astmele:

• oluliselt kiirendatud pulss - kuni 130 lööki minutis, kuid samal ajal pole see praktiliselt palpeeritav;
• suurim oht ​​kiireks arenguks.

Hingamissüsteem

See kehaosa kannatab just ägeda hapnikupuuduse tõttu vingugaasimürgistuse ajal. Kui joobeseisund on kerge kuni mõõdukas, tekib inimesel ka kiire hingamine. Kuid kõnealuse gaasitüübiga raske mürgistuse korral on ohvri hingamine katkendlik, pindmine.

Nahk ja limaskestad

Süsinikmonooksiidi mürgituse ajal on peaaegu võimatu märgata naha ja limaskestade väljendunud muutusi. Ainus, mis võib ilmneda kerge ja mõõduka joobeastmega, on nende helepunane või selgelt väljendunud roosa toon. Vaadeldava seisundi raske astme korral on nahk ja limaskestad kahvatud, vaevumärgatava roosa varjundiga.

Meditsiinis eristatakse ka vingugaasimürgistuse ebatüüpilisi vorme. Sel juhul ilmnevad järgmised sümptomid:

1. minestus vorm- intensiivne, väljendunud naha ja limaskestade kahvatus, teadvusekaotus.
2. Eufooriline vorm- patsient on ärritunud, esineb hallutsinatsioone, võib esineda motiveerimata tegevusi, teadvusekaotust, millega kaasneb südame- ja hingamispuudulikkus.

Süsinikmonooksiidi mürgistuse tagajärjed

Vaadeldav seisund toob kaasa mitmeid tüsistusi, mis meditsiinis jagunevad tavaliselt varajaseks ja hiliseks.

Ägeda süsinikmonooksiidi mürgistuse varajased tüsistused (esimesed 2 päeva pärast juhtumit):

Süsinikmonooksiidi mürgistuse hilised tüsistused (2-40 päeva):

1. Kesknärvisüsteemi poolelt: mälukaotus, intelligentsuse langus, motoorse funktsiooni häired, apaatia, pimedus, vaagnaelundite talitlushäired, parkinsonism, halvatus.
2. Kardiovaskulaarsüsteemi poolelt: südame astma, mükoardiit erinevad tüübid, .
3. Hingamisteedest: kiire.

Tüsistuste intensiivsuse vähendamiseks, ohvri kaitsmiseks raske joobeseisundi eest peate teadma, kuidas toimida, kui tuvastatakse vingugaasimürgituse saanud inimene.

Esmaabi vingugaasimürgistuse korral

Kannatanu leidmisel tuleb esimese asjana kutsuda kiirabi ja seda tuleb teha ka siis, kui kannatanu ise oma normaalsest tervislikust seisundist räägib. Pidage meeles olulisi punkte:

Ja enne kiirabibrigaadi saabumist saate ja peaksite osutama järgmist abi:

1. Peatage vingugaasi mõju ohvri kehale. Selleks tuleb inimene viia värske õhu kätte, lõigata ära vingugaasi allikas (võimalusel), panna pähe hapnikumask või spetsiaalne hopkaliidi padruniga gaasimask. Viimased soovitused kehtivad nendel juhtudel, kui sellised rahalised vahendid on "käepärast".
2. Tagada hapniku läbimine hingamisteede kaudu. Väga soovitav on asetada kannatanu külili, pärast lipsu, särgi, pükste vöö lahti nööpimist, kampsuni või jope, jaki eemaldamist.
3. Tooge teadvusele, tagage ajju verevool. Seda eesmärki saab saavutada ammoniaagiga - tilgutage see vatitikule ja viige kannatanu nina juurde vähemalt 1 cm kaugusele. Saate hõõruda rindkere ja kui teil on sinepiplaastrid "käes", pange need peale. selg või rind (ainult väljaspool südame anatoomilist asukohta). Andke kannatanule juua kuuma teed või kohvi, kui selline võimalus on olemas ja mürgitatud inimene on juba teadvusele tulnud.
4. Kui on vajadus, peate tegema ohvrile kaudse südamemassaaži ja kunstliku hingamise. Sel juhul tuleb tsükkel määratleda: 2 hingetõmmet ja 30 rinnale surumist.
5. Ohver ei tohiks oma energiat raisata, ta peab pakkuma rahu. Selleks piisab, kui panna mürgitatud inimene külili, katta tekiga või mähkida jope/mantli sisse. Veenduge, et kannatanu ei kuumeneks üle.

Süsinikmonooksiid ehk süsinikmonooksiid (keemiline valem CO) on väga mürgine värvitu gaas. See on süsiniku sisaldavate ainete mittetäieliku põlemise kohustuslik saadus: seda määratakse autode heitgaasides, sigaretisuitsus, tulekahjude suitsus jne. Vingugaasil puudub lõhn, mistõttu on võimatu selle olemasolu tuvastada ja hinnata. kontsentratsioon sissehingatavas õhus ilma instrumentideta.

Allikas: depositphotos.com

Verre sattudes tõrjub vingugaas välja hapniku ühendusest hingamisteede valgu hemoglobiiniga ja pärsib uue hemoglobiini moodustumise eest vastutavate aktiivsete keskuste tööd, põhjustades seeläbi kudede ägedat hapnikunälga. Lisaks häirib süsinikmonooksiid oksüdatiivsete protsesside voolu kehas.

Süsinikmonooksiid, millel on kõrge afiinsus hingamisteede valgu suhtes, seondub sellega palju aktiivsemalt kui hapnik. Näiteks kui CO kontsentratsioon sissehingatavas õhus on vaid 0,1% kogumahust (süsinikmonooksiidi ja hapniku suhe on vastavalt 1:200), seob hemoglobiin mõlemat gaasi võrdses koguses, s.o pooled hingamisteedest. süsteemses vereringes ringleva valgu hõivab süsinikmonooksiid.

Karboksühemoglobiini molekuli (hemoglobiin-süsinikoksiid) lagunemine toimub ligikaudu 10 000 korda aeglasemalt kui oksühemoglobiini molekul (hemoglobiin-hapnik), mis põhjustab mürgistuse ohtu ja raskust.

Auto heitgaasid sisaldavad maksimaalselt 13,5% vingugaasi, keskmiselt 6-6,5%. Niisiis, väikese võimsusega 20-liitrine mootor. Koos. toodab kuni 28 liitrit CO2 minutis, tekitades 5 minutiks suletud ruumis (garaaž, remondiboks) õhus surmava gaasikontsentratsiooni.

Mürgistuse iseloomulikud sümptomid ilmnevad pärast 2-6-tunnist õhu sissehingamist, mis sisaldab 0,22-0,23 mg süsinikmonooksiidi 1 liitri kohta; tõsine mürgistus koos teadvusekaotuse ja surmaga võib tekkida 20-30 minutiga süsinikmonooksiidi kontsentratsioonil 3,4-5,7 mg / l ja 1-3 minuti pärast mürgikontsentratsioonil 14 mg / l.

Süsinikmonooksiidi mürgistus esineb kõige sagedamini järgmistel juhtudel:

• ahjuseadmete, gaasikütteseadmete ebaõige töö või talitlushäired;
• viibida mitteventileeritavas kinnises ruumis töötava automootoriga;
• tulekahju;
• hõõguv elektrijuhtmestik, kodumasinad, sisustusdetailid ja mööbel;
• ohutusnõuete rikkumine töötamisel keemiatööstuses, kus kasutatakse süsinikmonooksiidi.

Mürgistuse tõenäosus on otseselt võrdeline vingugaasi kontsentratsiooniga sissehingatavas õhus ja selle kokkupuute ajaga kehale.

Mürgistuse sümptomid

Närvisüsteem on kõige tundlikum vere hapnikusisalduse muutuste suhtes. Kahjustuse aste võib varieeruda kergest pöörduvast kuni üldiseni, millega kaasneb ajutine või püsiv puue ja eriti rasketel juhtudel kannatanu surm.

Lisaks närvisüsteemile on patoloogilises protsessis kõige sagedamini kaasatud hingamisteede (trahheiit, trahheobronhiit, kopsupõletik) ja kardiovaskulaarsed (müokardi düstroofia ja nekrotisatsioon, degeneratiivsed muutused veresoonte seintes) süsteemid.

Sõltuvalt CO kontsentratsioonist õhus ja vastavalt ka karboksühemoglobiini sisaldusest veres eristatakse vingugaasimürgistuse mitut kraadi.

Kerge mürgistuse sümptomid (karboksühemoglobiini sisaldus veres ei ületa 30%):

• teadvus säilib;
• pigistamine, pressimine peavalu, mis meenutab rõngaga pingutamist;
• pearinglus, müra, kohin kõrvades;
• pisaravool, rohke ninavoolus;
• iiveldus, oksendamine;
• võimalikud kerged mööduvad nägemishäired;
• hingamisraskused;
• kurguvalu, kuiv köha.

Mõõduka raskusega mürgistus (areneb karboksühemoglobiini kontsentratsioonil veres 30–40%):

• lühiajaline teadvuse kaotus või muud häired (uimastus, uinumine või kooma);
• hingamisraskused, intensiivne õhupuudus;
• püsivad laienenud pupillid, anisokooria (erineva suurusega pupillid);
• hallutsinatsioonid, luulud;
• toonilised või kloonilised krambid;
• tahhükardia, vajutades valu rinnaku taga;
• naha ja nähtavate limaskestade hüperemia;
• koordineerimatus;
• nägemiskahjustus (teravuse vähenemine, kärbeste värelemine);
• kuulmislangus.

Raske mürgistuse korral (karboksühemoglobiini kontsentratsioon 40-50%):

• kooma erinev sügavus ja kestus (kuni mitu päeva);
• toonilised või kloonilised krambid, halvatus, parees;
• tahtmatu urineerimine ja/või roojamine;
• nõrk keermeline pulss;
• pindmine vahelduv hingamine;
• naha ja nähtavate limaskestade tsüanoos.

Lisaks vingugaasimürgistuse klassikalistele ilmingutele võivad ebatüüpilised sümptomid tekkida ühel järgmistest vormidest:

• minestamine - mida iseloomustab vererõhu järsk langus (kuni 70/50 mm Hg ja alla selle) ja teadvusekaotus;
• eufooria - võimalik on terav psühhomotoorne agitatsioon, kriitika vähenemine, ajas ja ruumis orientatsiooni rikkumine, hallutsinatsioonid ja luulud;
• fulminantne - areneb, kui CO kontsentratsioon sissehingatavas õhus on 1,2% või rohkem, karboksühemoglobiini sisaldus süsteemses vereringes ületab sel juhul 75%. Ohvri surm saabub kiiresti, 2-3 minutiga.

Kui tekib mürgistus vingugaas , siis räägime tõsisest patoloogilisest seisundist. See areneb, kui kehasse siseneb teatud kontsentratsioon vingugaas .

See seisund on tervisele ja elule ohtlik ning kui te ei pöördu õigeaegselt spetsialistide poole abi saamiseks, võib tekkida vingugaasi surm.

Vingugaas (süsinikmonooksiid, CO) on toode, mis eraldub põlemisel ja satub atmosfääri. Kuna mürkgaasil pole lõhna ega maitset ning selle olemasolu õhus on võimatu kindlaks teha, on see väga ohtlik. Lisaks võib see tungida läbi pinnase, seinte, filtrite. Paljud on huvitatud küsimusest, vingugaas on õhust raskem või kergem, vastus on, et see on õhust kergem.

Seetõttu on kasutamisega võimalik kindlaks teha, et vingugaasi kontsentratsioon õhus on ületatud spetsiaalsed seadmed. CO-mürgitust on võimalik kahtlustada ka siis, kui inimesel tekivad kiiresti mingid nähud.

Linnatingimustes suurendavad süsinikmonooksiidi kontsentratsiooni õhus sõidukite heitgaasid. Kuid autode heitgaasimürgitus võib tekkida ainult kõrge kontsentratsiooni korral.

Kuidas CO mõjutab keha?

See gaas siseneb verre väga kiiresti ja seondub aktiivselt. Selle tulemusena toodab karboksühemoglobiin , mis on hemoglobiiniga tihedamalt seotud kui oksühemoglobiin (hapnik ja hemoglobiin). Saadud aine blokeerib hapniku ülekande koerakkudesse. Selle tulemusena see areneb heemiline tüüp.

Süsinikmonooksiid kehas seondub müoglobiin (see on skeletilihaste ja südamelihase valk). Selle tulemusena väheneb südame pumpamisfunktsioon ja tekib tugev lihasnõrkus.

Samuti vingugaas astub oksüdatiivsetesse reaktsioonidesse, mis häirib normaalset biokeemilist tasakaalu kudedes.

Kus võib tekkida süsinikmonooksiidi mürgistus?

Süsinikmonooksiidi mürgistuse korral võib tekkida palju olukordi:

• mürgistus põlemisproduktidega tulekahju ajal;
• ruumides, kus gaasiseadmed, ja samal ajal puudub normaalne ventilatsioon, pole piisavalt sissepuhkeõhku, mis on vajalik gaasi normaalseks põlemiseks;
• tööstusharudes, kus CO osaleb ainete sünteesireaktsioonides ( atsetoon , fenool );
• kohtades, kus ebapiisava ventilatsiooni tõttu võivad koguneda autode heitgaasid - tunnelites, garaažides jne;
• kodus, kui valgustusgaas lekib;
• viibides pikka aega väga tiheda liiklusega maanteede läheduses;
• petrooleumilambi pikaajalisel kasutamisel, kui ruumi ei ventileerita;
• kui kodupliidi, kamina, saunaahju pliidisiiber pandi liiga vara kinni;
• kui kasutate madala kvaliteediga õhuga hingamisaparaate.

Kes võib kannatada ülitundlikkuse all CO suhtes?

• inimesed, kellel on diagnoositud keha kurnatus;
• need, kes kannatavad;
• tulevased emad;
• teismelised, lapsed;
• need, kes suitsetavad palju;
• inimesed, kes kuritarvitavad alkoholi.

Te peaksite teadma, et vingugaasimürgistuse korral mõjutavad elundid ja süsteemid kiiremini naistel. Mürgistuse sümptomid on väga sarnased. metaan .

Süsinikmonooksiidi mürgistuse tunnused

Järgnevalt kirjeldatakse süsinikmonooksiidi mürgistuse sümptomeid inimestel sõltuvalt CO kontsentratsioonist. Majapidamisgaasimürgistuse ja muudest allikatest pärineva mürgituse sümptomid avalduvad erineval viisil ning selle järgi, kuidas vingugaas (mitte süsinikdioksiid, nagu seda mõnikord ekslikult nimetatakse) mõjutab inimest, võib eeldada, kui tugev oli selle kontsentratsioon õhus. . Suures kontsentratsioonis süsinikdioksiid võib aga põhjustada ka mürgistust ja mitmete murettekitavate sümptomite ilmnemist.

Kontsentratsioon kuni 0,009%

Kliinilised ilmingud ilmnevad 3-5 tunni pärast:

• psühhomotoorsete reaktsioonide kiiruse vähenemine;
• suurenenud verevool elutähtsates organites;
• inimestes, kellel on südamepuudulikkus raske vormi korral täheldatakse ka valu rinnus.

Kontsentratsioon kuni 0,019%

Kliinilised ilmingud ilmnevad 6 tunni pärast:

• jõudlus väheneb;
• õhupuudus mõõduka füüsilise koormuse korral;
• peavalu , kergelt väljendunud;
• nägemispuue;
• raske südamepuudulikkuse all kannatavate inimeste surm on võimalik, samuti võib tekkida loote surm.

Kontsentratsioon 0,019-0,052%

• tugev pulseeriv peavalu;
• ärrituvus, emotsionaalse seisundi ebastabiilsus;
• iiveldus;
• halvenenud tähelepanu, mälu;
• peenmotoorika probleemid.

Kontsentratsioon kuni 0,069%

Kliinilised ilmingud ilmnevad 2 tunni pärast:

• nägemishäired;
• hullem peavalu valu;
• teadvuse segadus;
• nõrkus;
• iiveldus, oksendamine;
• nohu.

Kontsentratsioon 0,069-0,094%

Kliinilised ilmingud ilmnevad 2 tunni pärast:

• raske düsmotiilsus (ataksia);
• välimus;
• tugev kiire hingamine.

Kontsentratsioon 0,1%

Kliinilised ilmingud ilmnevad 2 tunni pärast:

• nõrk pulss;
• minestamise seisund;
• krambid;
• hingamine muutub haruldaseks ja pinnapealseks;
• seisund .

Kontsentratsioon 0,15%

Kliinilisi ilminguid täheldatakse 1,5 tunni pärast. Manifestatsioonid on sarnased eelmisele kirjeldusele.

Kontsentratsioon 0,17%

Kliinilisi ilminguid täheldatakse 0,5 tunni pärast.

Manifestatsioonid on sarnased eelmisele kirjeldusele.

Kontsentratsioon 0,2-0,29%

Kliinilised ilmingud ilmnevad 0,5 tunni pärast:

• ilmnevad krambid;
• esineb hingamisdepressioon ja südametegevus;
• kooma ;
• surm on tõenäoline.

Kontsentratsioon 0,49-0,99%

Kliinilised ilmingud ilmnevad 2-5 minuti pärast:

• refleksid puuduvad;
• pulss keermestatud;
• sügav kooma;
• surma.

Kontsentratsioon 1,2%

Kliinilised ilmingud ilmnevad 0,5-3 minuti pärast:

• krambid;
• teadvuse puudumine;
• oksendada;
• surma.

Süsinikmonooksiidi mürgistuse sümptomid

Allolev tabel võtab kokku märgid, mis ilmnevad erineva mürgistusastmega:

Sümptomite tekkemehhanism

Sümptomite manifestatsioon erinevat tüüpi seotud süsinikmonooksiidiga kokkupuutega. Vaatleme üksikasjalikumalt eri tüüpi sümptomeid ja nende avaldumismehhanismide tunnuseid.

neuroloogiline

Suurim tundlikkus hüpoksia näidata nii närvirakke kui ka aju. Sellepärast näitavad pearingluse, iivelduse, peavalu tekkimine rakkude hapnikunälgimist. Raskemad neuroloogilised sümptomid ilmnevad närvistruktuuride raske või pöördumatu kahjustuse tagajärjel. Sel juhul tekivad krambid, teadvuse häired.

Hingamisteede

Kui hingamine kiireneb, "lülitub sisse" kompensatsioonimehhanism. Kui aga hingamiskeskus on pärast mürgitust kahjustatud, muutuvad hingamisliigutused pinnapealseks ja ebaefektiivseks.

Kardiovaskulaarne

Hapnikupuuduse tõttu täheldatakse aktiivsemat südametegevust, st tahhükardia . Kuid südamelihase hüpoksia tõttu võib tekkida ka valu südames. Kui selline valu muutub ägedaks, tähendab see, et hapniku voolamine müokardisse on täielikult peatunud.

Nahakaudne

Pea väga tugeva kompenseeriva verevoolu tõttu muutuvad pea limaskestad ja nahk sinakaspunaseks.

Kui on esinenud kerge või mõõdukas vingugaasimürgistus või maagaasimürgitus, siis võib inimesel pikemat aega tekkida: pearinglus ja peavalud. Samuti halvenevad tema mälu, intellektuaalsed võimed, täheldatakse emotsionaalseid kõikumisi, kuna mürgituse ajal mõjutab aju hall ja valge aine.

Tõsise mürgituse tagajärjed on reeglina pöördumatud. Väga sageli lõppevad sellised kahjustused surmaga. Sel juhul täheldatakse järgmisi tõsiseid ilminguid:

• subarahnoidsed hemorraagiad;
• naha-troofilise iseloomuga häired (turse ja koe);
• ajuturse ;
• aju hemodünaamika rikkumine;
• nägemise ja kuulmise halvenemine kuni täieliku kaotuseni;
• polüneuriit ;
• kopsupõletik raskes vormis, mis raskendab koomat;

Esmaabi vingugaasimürgistuse korral

Eelkõige kiirabi vingugaasimürgistuse korral kaasneb sellega inimese kokkupuute viivitamatu lõpetamine keha mürgitava gaasiga, samuti kõigi oluliste organismi funktsioonide taastamine. On äärmiselt oluline, et esmaabi andja ei saaks nende toimingute käigus mürgitust. Seetõttu tuleb võimalusel pähe panna gaasimask ja alles pärast seda minna ruumi, kus mürgistus toimus.

Enne PMP alustamist on vaja kannatanu välja viia või eemaldada ruumist, kus süsinikmonooksiidi kontsentratsioon on suurenenud. Peate selgelt mõistma, mis CO on gaas ja kui kiiresti see keha kahjustada võib. Ja kuna iga mürgitatud õhu hingetõmme suurendab ainult negatiivseid sümptomeid, on vaja kannatanu võimalikult kiiresti värske õhu kätte toimetada.

Ükskõik kui kiiresti ja professionaalselt esimene tervishoid, isegi kui inimene tunneb end suhteliselt hästi, on vaja helistada kiirabi. Sellest, et ohver teeb nalja ja naerab, pole vaja lasta end eksitada, sest sellise reaktsiooni võib esile kutsuda vingugaasi toime närvisüsteemi elutähtsatele keskustele. Ainult professionaalne arst saab patsiendi seisundit selgelt hinnata ja mõista, mida teha süsinikmonooksiidi mürgistuse korral.

Kui mürgistusaste on kerge, tuleb kannatanule anda kanget teed, see soojendada ja tagada täielik puhkus.

Kui täheldatakse segadust või puudub see üldse, tuleks inimene asetada külili tasasele pinnale, tagada, et ta saaks värske õhu juurdevoolu, nööpides lahti vöö, krae, aluspesu. Nuusutage ammoniaaki, hoides puuvilla 1 cm kaugusel.

Südamelöögi ja hingamise puudumisel tuleks teha kunstlikku hingamist, rinnaku massaaži südame projektsioonis.

Hädaolukorras ei saa te tormakalt tegutseda. Kui põlevas hoones on veel inimesi, ei saa te neid ise päästa, kuna see võib kaasa tuua ohvrite arvu suurenemise. Oluline on viivitamatult helistada eriolukordade ministeeriumisse.

Isegi pärast paari CO-mürgitusega õhu hingetõmmet võib juhtuda surm. Seetõttu on ekslik eeldada, et kaitse kahjulik mõju vingugaas võib olla märg kalts või marlimask. Ainult gaasimask võib ära hoida CO surmavat mõju.

Süsinikmonooksiidi mürgituse ravi

Ärge harjutage pärast mürgistusravi kodus. Sellises olukorras inimene vajab spetsialistide abi.

Eeldusel, et ohver on kriitilises seisundis, viivad arstid läbi terve rea elustamismeetmeid. Kohe süstitakse intramuskulaarselt 1 ml antidooti 6%. Kannatanu tuleb viia haiglasse.

Sellistes tingimustes on oluline, et patsiendil oleks täielik puhkus. Talle tagatakse hingamine puhta hapnikuga (osarõhk 1,5-2 atm.) Or süsivesik (koostis - 95% hapnikku ja 5% süsinikdioksiidi). See protseduur viiakse läbi 3-6 tundi.

Lisaks on oluline tagada kesknärvisüsteemi ja teiste organite funktsioonide taastamine. Spetsialisti määratud raviskeem sõltub sellest, kui raske on patsiendi seisund ja kas pärast mürgistust tekkinud patoloogilised reaktsioonid on pöörduvad.

Maagaasi- ja CO-mürgistuse ärahoidmiseks on oluline väga täpselt järgida neid reegleid, mis aitavad vältida ohtlikke olukordi.

• Kui teatud tööde ajal on vingugaasimürgituse oht, tuleks neid teha ainult hästi ventileeritavates ruumides.
• Kontrollige hoolikalt kaminate, ahjude siibrid, ärge sulgege neid täielikult enne, kui küttepuud on põletatud.
• Ruumis, kus võib tekkida CO mürgistus, on vaja paigaldada autonoomsed gaasidetektorid.
• Kui plaanitakse võimalikku kokkupuudet vingugaasiga, tuleb võtta üks kapsel. Acizola pool tundi enne sellist kontakti. Kaitsev toime kestab kuni kaks ja pool tundi pärast kapsli võtmist.

Acizol on kodumaal toodetud ravim, mis on tõhus ja kiire toimega antidoot ägeda CO-mürgistuse vastu. See loob kehas moodustumisele takistuse karboksühemoglobiin ja kiirendab ka süsinikmonooksiidi eemaldamise protsessi.

Mida varem Acizolit mürgistuse korral intramuskulaarselt manustatakse, seda suurem on inimese ellujäämise võimalus. Samuti suurendab see ravim nende meetmete tõhusust, mida hiljem võetakse elustamiseks ja raviks.

järeldused

Seega on vingugaasimürgitus väga ohtlik seisund. Mida suurem on gaasi kontsentratsioon, seda tõenäolisem on surm. Seetõttu on väga oluline olla äärmiselt ettevaatlik, et järgida kõiki ennetusreegleid ja esimese mürgistuse kahtluse korral kutsuda viivitamatult kiirabi.

Süsinikmonooksiidi ehk süsinikmonooksiidi (CO) leidub kõikjal, kus on olemas tingimused süsinikku sisaldavate ainete mittetäielikuks põlemiseks.

CO on värvitu gaas, millel pole maitset, selle lõhn on väga nõrk, peaaegu tajumatu. Põleb sinaka leegiga. 2 mahuosa CO ja 1 mahuosa O 2 segu plahvatab süttimisel. CO ei reageeri vee, hapete ja leelistega.

CO-mürgistus esineb igapäevaelus sageli küttekollete, gaasiveesoojendite ebaõigel kasutamisel, kui halvasti töötava veojõu tõttu tekib hapnikuvaegus ja luuakse tingimused kütuse mittetäielikuks põlemiseks. AT viimased aastad isiklikuks tarbeks mõeldud autode arvu suurenemise tõttu igal aastal külmal aastaajal tuvastatakse juhtide mürgistused kinnistes garaažides, kus on töötavate mootoritega autosid.
Äge CO mürgistus võib tekkida ka tootmises, eriti keemiatööstuses, kivisöe koksimisel, söekaevandustes, valukodades, kui suur hulk vingugaas. Näiteks kivisöegaas sisaldab 4–11% CO, koksigaas - 70%, põlevkivigaas - 17%, söest ja koksist generaatorgaas - 27%, kõrgahjugaas - kuni 30%. Autode heitgaasid sisaldavad keskmiselt 6,3% ja mõnikord kuni 13,5% CO2. Autode kabiinides võib CO kontsentratsioon ulatuda 0,05 mg-ni 1 liitri õhu kohta või rohkem, linnatänavatel sõltuvalt nende transpordikoormusest - 0,004 kuni 0,21 mg / l ja autode läheduses - 1,5- 7,1 mg / l. CO-mürgituse oht garaažides on suur, kui ettevaatusabinõusid (ventilatsiooni) ei järgita. Jah, 20 hobujõuline mootor. Koos. võib minutis eraldada kuni 28 liitrit CO2, tekitades 5 minuti pärast õhus surmava gaasikontsentratsiooni.

Kliinik

Esimesed mürgistusnähud võivad tekkida pärast 2–6 tundi viibimist atmosfääris, mis sisaldab 0,22–0,23 mg CO2 1 liitri õhu kohta; raske mürgistus koos teadvusekaotuse ja surmaga võib areneda 20-30 minuti pärast CO kontsentratsioonil 3,4-5,7 mg/l ja 1-3 minuti pärast mürgikontsentratsioonil 14 mg/l.
CO siseneb kergesti verre kopsude kaudu ja interakteerub hemoglobiiniga. CO sisenemise protsessi verre mõjutab oluliselt hapniku kontsentratsioon sissehingatavas õhus, mille suurenemine pärsib selgelt CO imendumise intensiivsust. Iga gramm hemoglobiini on võimeline siduma 1,33–1,34 ml hapnikku või CO, kuid hemoglobiini afiinsus CO suhtes on kordades suurem kui hapniku suhtes. Toimides oksühemoglobiini (hemoglobiini ühend hapnikuga, mis toimetab viimase kopsudest kudedesse) raudmetalliga, muudab CO selle karboksühemoglobiiniks (HbCO). Oksühemoglobiini hulga järsk langus põhjustab kudede hapnikuvarustuse halvenemist ja hapnikuvaeguse (hüpoksia) tekkimist. HbCO juuresolekul aeglustub oluliselt hapniku eemaldamine oksühemoglobiinist, mis süvendab hüpoksiat.
CO toksilise toime all kannatab kõige rohkem närvisüsteem, kuna see on hüpoksia suhtes kõige tundlikum. Raske mürgistuse korral täheldatakse hajusat ajukahjustust, turset ja valgeaine demüeliniseerumist. Mõnel juhul võivad närvisüsteemi kahjustused olla pöörduvad, kuid palju sagedamini püsivad need pikka aega endise joobeseisundi pikaajaliste tagajärgedena. Kõige sagedamini tekivad amnestilised häired, pseudohüsteroidsed seisundid, epilepsia, väikeaju ja ekstrapüramidaalsed häired ning asteenia. CO-mürgistuse kliinilised vaatlused näitavad tõsiste hingamisteede häirete esinemist. Mõõduka raskusega joobe korral võib paljudel kannatanutel tuvastada fokaalset kopsupõletikku, raske mürgistuse komplitseerib tavaliselt lobaarkopsupõletik.
Juba esimestel tundidel pärast ägedat mürgistust tekivad südamelihase kahjustused, mida iseloomustab müokardi difuusne alatoitumus (kuni nekroosini), muutused südame veresoontes (endoteeli degeneratsioon, veresoone seina turse). Esialgu on muutused pöörduvad, raske mürgistuse korral võivad tekkida orgaanilised muutused müokardis, näiteks toksiline düstroofia, infarkt, mis registreeritakse EKG-s.
Ägeda CO-mürgistuse peamine kliiniline sümptom on teadvuse häired. Olenevalt teadvusehäire sügavusest eristatakse 3 CO-mürgistuse kraadi. Kerge mürgistuse korral toimub see ilma teadvusekaotuseta, võimalik on vaid lühiajaline minestamine. Reeglina on patsientidel tinnitus, temporaalsete arterite pulsatsioon, peavalud eesmises, ajalises piirkonnas, janu, näo põletustunne, üldine ärevus, hirm. Iseloomustab vererõhu tõus kuni 150/90 mm Hg. Art., mõõdukas tahhükardia. HbCO sisaldus veres on 15-20%.
Mõõduka raskusega mürgistuse korral on teadvusekaotus enam-vähem pikaajaline ja selle taastumine toimub iseseisvalt kohe pärast kannatanu värske õhu kätte viimist või hapniku sissehingamist. HbCO sisaldus on neil juhtudel 20-40%. Kliiniliselt on täheldatud psühhomotoorset agitatsiooni, ebapiisavat käitumist, näo punetust, palavikku kuni 38-40°C, arteriaalne rõhk tõusis 150/90 mm Hg-ni. Art., mõõdukas tahhükardia.
Raske ja üliraske mürgistuse korral on HbCO sisaldus veres 60-80%. Sel juhul täheldatakse pikaajalist (mitu tundi ja isegi päeva) teadvusekaotust. Reeglina tekib kooma hingamishäirete taustal sagedamini vastavalt obstruktiivse-aspiratsiooni tüübile (keele tagasitõmbamisega, eritiste kogunemisega suuõõnde, hingetorusse, mälumislihaste trismusega). Harvemini täheldatakse hingamisraskuste tsentraalset vormi – harvaesinev pinnapealne hingamine asendub hingamiskeskuse halvatusest tingitud peatumisega. Samal ajal täheldatakse arteriaalset hüpotensiooni kuni kollapsini, kahvatust, naha tsüanoosi, ajuturse märke (kael jäikus, anisokooria jne). Koomast väljumine kestab kaua (kuni mitu päeva). Tüüpilised on mäluhäired (patsiendid unustavad oma nime, sõnad, ei tunne sugulasi ära, ei oska lugeda), dementsus, epilepsiahood, asteenia. Reeglina raskendavad rasket mürgistust kopsupõletik, troofilised häired (haavandid).

Ravi

CO-mürgistus nõuab mürgi kiiret eemaldamist kehast ja spetsiifilist ravi. Kannatanu viiakse värske õhu kätte ja saabumisel meditsiinitöötajad viiakse läbi niisutatud hapniku inhalatsioonid (kiirabiautos, kasutades seadmeid KI-Z-M, AN-8). Esimestel tundidel kasutatakse sissehingamiseks puhast hapnikku, seejärel minnakse üle õhu ja 40–50% hapniku segu sissehingamisele. Spetsialiseeritud haiglates kasutatakse hapniku sissehingamist rõhul 1-2 atm rõhukambris (hüperbaarne hapnikuga varustamine).
Hingamishäirete korral on enne hapniku sissehingamist vaja taastada hingamisteede läbilaskvus (suuõõne tualettruum, õhukanali sisseviimine), teha kunstlikku hingamist kuni hingetoru intubatsioonini ja kunstlikku ventilatsiooni. kopsud.
Hemodünaamiliste häirete (hüpotensioon, kollaps) korral, mis on kõige sagedamini tingitud kesknärvisüsteemi kahjustusest, lisaks intravenoossed (bolus) analeptikumid (2 ml kordiamiini, 2 ml 5% efedriini lahust), reopolüglütsiin (400 ml) tuleb manustada intravenoosselt kombinatsioonis prednisolooni (60-90 mg) või hüdrokortisooniga (125-250 mg).
CO-mürgistuse korral tuleks suurt tähelepanu pöörata ajuturse ennetamisele ja ravile, kuna patsiendi seisundi tõsiduse, eriti pikaajalise teadvusehäirete korral, määrab hüpoksia tagajärjel tekkinud ajuturse. Haiglaeelses etapis süstitakse patsientidele intravenoosselt 20-30 ml 40% glükoosilahust, 5 ml 5% askorbiinhappe lahust, 10 ml 2,4% aminofülliini lahust, 40 mg lasixi (furosemiid), intramuskulaarselt - 10 ml 25% magneesiumsulfaadi lahust. Väga oluline on kõrvaldada atsidoos, mille puhul on lisaks piisava hingamise taastamise ja säilitamise meetmetele vaja süstida intravenoosselt 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust (vähemalt 600 ml). Raskete ajuturse sümptomitega (kaelakangus, krambid, hüpertermia) haiglas teeb neuropatoloog korduvaid lumbaalpunktsioone, vajalik on kraniotserebraalne hüpotermia, spetsiaalse aparaadi puudumisel - jää peas. Selleks, et parandada ainevahetusprotsesse tsentraalses närvisüsteem patsientidele, eriti raske mürgistuse korral, määratakse vitamiine, eriti askorbiinhapet (5-10 ml 5% lahust intravenoosselt 2-3 korda päevas), vitamiine B1 (3-5 ml 6% lahust intravenoosselt), B 6 ( 3-5 ml 5% lahust 2-3 korda päevas intravenoosselt). Kopsupõletiku ennetamiseks ja raviks tuleb manustada antibiootikume, sulfoonamiide. Rasked CO mürgitusega patsiendid vajavad hoolikat hooldust; kehanaha, eriti selja ja ristluu tualettruum, kehaasendi muutus (küljele pöördumine), rindkere tugev löök (lööb peopesa külgpinnaga), vibratsioonimassaaž, rindkere ultraviolettkiirgus erüteemiliste annustega (segmentide kaupa).

Mõnel juhul võib CO-mürgitust kombineerida muude tõsiste seisunditega, mis oluliselt raskendavad joobeseisundi kulgu ja omavad sageli otsustavat mõju haiguse tulemustele. Kõige sagedamini see hingamisteede põletus, mis tekib kuuma õhu sissehingamisel, suitsu sissehingamisel tulekahju ajal. Reeglina ei ole nendel juhtudel patsiendi seisundi tõsidus tingitud mitte niivõrd CO-mürgistusest (mis võib olla kerge või mõõdukas), vaid hingamisteede põletusest. Viimane on ohtlik, kuna ägedal perioodil võib pikaajalise, ravimatu larüngobronhospasmi tõttu välja kujuneda äge hingamispuudulikkus ja järgmisel päeval raskekujuline kopsupõletik. Patsient on mures kuiva köha, kurguvalu, lämbumise pärast. Objektiivselt täheldatud õhupuudus (nagu rünnaku korral bronhiaalastma), kuivad räiged kopsudes, huulte, näo tsüanoos, ärevus. Millal toksiline turse kopsud, kopsupõletik, haigete seisund halveneb veelgi, õhupuudus suureneb, hingamine on sage, kuni 40-50 minutis, kopsudes esineb ohtralt erinevas suuruses kuivi ja niiskeid räigeid. Selle patsientide rühma suremus on kõrge.

Ravi enamasti sümptomaatiline: bronhodilataatorite intravenoosne manustamine (10 ml 2,4% aminofülliini lahust 10 ml füsioloogilise lahusega, 1 ml 5% efedriini lahust, 60-90 mg prednisolooni 3-4 korda või 250 mg hüdrokortisooni 1 kord päevas, 1 ml 5% askorbiinhappe lahust 3 korda päevas).
Suur tähtsus omab kohalikku ravi õliinhalatsioonidena (oliiviõli, aprikoosiõli), antibiootikumide inhalatsioonid (penitsilliin 500 tuhat ühikut 10 ml soolalahuses), vitamiinid (1-2 ml 5% askorbiinhappe lahust 10 ml soolalahusega); raske larüngobronhospasmiga - 10 ml 2,4% aminofülliini lahust, 1 ml 5% efedriini lahust, 125 mg hüdrokortisooni 10 ml soolalahuses. Tugeva köha korral kasutada kodeiini soodaga (1 tablett 3 korda päevas), juues sooja piima sooda või Borjomiga.

CO-mürgistuse teine ​​tõsine tüsistus on asendi vigastus (kompressiooni sündroom), mis areneb juhtudel, kui ohver lamab teadvuseta (või istub) pikka aega ühes asendis, puudutades kõva pinna (voodinurk, põrand) kehaosi (kõige sagedamini jäsemetega) või surudes. jäseme oma keha raskusega. Kompressiooniga piirkondades luuakse ebasoodsad tingimused vere- ja lümfiringeks. Samal ajal on lihas- ja närvikoe, naha toitumine järsult häiritud, mis põhjustab nende surma. Kannatanul tekivad nahapunetuskolded, mõnikord tekivad vedelikuga täidetud villid (nagu põletused), pehmete kudede tihenemine, mis intensiivistub veelgi areneva turse tõttu. Mõjutatud piirkonnad muutuvad järsult valulikuks, suurenevad, tihedaks (kuni kivide tiheduseni). Lihaskoe lagunemise tulemusena satub vereringesse müoglobiin (lihaskoe osaks olev valk), kui vigastustsoon on ulatuslik, mõjutab suur hulk müoglobiini neerusid: tekib müoglobinuuriline nefroos. Seega tekib patsiendil nn müorenaalne sündroom, mida iseloomustab traumade kombinatsioon asendi järgi neerupuudulikkusega. Kliiniliselt lisandub ülalkirjeldatud lihasekahjustustele neerufunktsiooni häire: algul eritub patsiendist väike kogus tumepruuni uriini, seejärel tekib anuuria, millele järgneb asoteemia, hüperhüdratsioon jne. Patsientide ravi miorenaalne sündroom on pikk ja seda tehakse spetsialiseeritud haiglates, nii et see nõuab erinevate ravimite kasutamist spetsiaalsed meetodid(hemodialüüs, lümfidrenaaž jne). Tugeva valu korral võib manustada valuvaigisteid - 1 ml 2% promedooli lahust ja 2 ml 50% analgini lahust subkutaanselt või intravenoosselt.

Ärahoidmine

Enamikul juhtudel toimub mürgistus ohvrite endi süül: ebaõige käitamine küttekolded, geisrid, suitsetamine voodis (eriti joobes), mis viib tulekahjuni; tikkude hoidmine lastele juurdepääsetavates kohtades; pikaajaline viibimine kinnises garaažis, kus auto on töötava mootoriga, pikk puhkus (uni) autos, kus soojendus ja mootor on sisse lülitatud, isegi kui auto on sisse lülitatud õues. Sügis-talvisel hooajal on eriti oluline viia läbi vestlusi ja loenguid elanikkonnaga CO-mürgistuse ennetamise teemadel.