Ägeda südamepuudulikkuse kliiniline näide. Ägeda südamepuudulikkuse sündroom. Kuidas haigust ära tunda

AHF-i all mõistetakse traditsiooniliselt ägedat (kardiogeenset) õhupuudust, millega kaasnevad kopsukongestiooni nähud (koos võimaliku kopsutursega).
AHF-i on kahte tüüpi - vasaku vatsakese ja parema vatsakese. Äge vasaku vatsakese südamepuudulikkus on suurim kliiniline tähtsus.

Äge vasaku vatsakese südamepuudulikkus

Seda tüüpi südamepuudulikkuse korral väheneb vasaku vatsakese pumpamisfunktsioon.

Põhjused

Peamised põhjused hõlmavad järgmist:

1. Müokardiinfarkt.
2. Arteriaalne hüpertensioon.
3. Aterosklerootiline kardioskleroos.
4. Valvulaarne südamehaigus.
5. hajus müokardiit.
6. Paroksüsmaalsed arütmiad.

Arengumehhanism. Esiteks immutab vedelik alveoolide seinu ja koguneb kopsude interstitsiaalsesse koesse (interstitsiaalse turse staadium) ja seejärel ilmub see alveoolide luumenisse (alveolaarse turse staadium).
On väljendunud gaasivahetuse rikkumine, suurendades hüpokseemiat. See soodustab suure hulga bioloogiliselt aktiivsete ainete, nagu histamiini, serotoniini, kiniinide, prostaglandiinide vabanemist. See toob kaasa veresoonte läbilaskvuse suurenemise, mis loob tingimused kopsuturse edasiseks progresseerumiseks.
Suureneb trombotsüütide agregatsioon, arenevad mikroatelektaasid, mis vähendavad kopsude hingamispinda. Hingamispuudulikkus ja hüpokseemia soodustavad suures koguses adrenaliini ja norepinefriini tootmist. See toob kaasa kapillaaride läbilaskvuse edasise suurenemise ja perifeerse takistuse suurenemise. Suurenenud järelkoormus aitab kaasa südame väljundi vähenemisele.

Ägeda südamepuudulikkuse sündroomi kliinilised ilmingud

SÜDAME ASTMA. Rünnaku teket võib soodustada füüsiline pingutus või neuropsüühiline stress. Iseloomulik on lämbumishoog, mis areneb sagedamini öösel.
Õhupuuduse tundega kaasneb südamekloppimine, higistamine, ärevus- ja hirmutunne. Õhupuudus on oma olemuselt inspireeriv. Sageli mures köhimise pärast vähese rögaga, võib rögas esineda veretriipe.
Uurimisel - akrotsüanoos, nahk on hallikas-kahvatu, kaetud külma higiga. Patsient võtab reeglina sundasendi, istub jalad alla. Selles asendis ladestub osa venoossest verest alajäsemete veenidesse ja seega väheneb selle vool südamesse.
Kopsudes on kuulda karmi hingamist suur hulk kuivad räiged (sekundaarsest bronhospasmist), alumistes lõikudes on niisked peened mullitavad räiged. Südames määrab auskultatsioon galopi rütmi, teise tooni aktsendi üle kopsuarteri. Pulss on sagedane, nõrk täidis, võimalik on arütmia. BP on sageli normaalne, kuid astma edenedes võib see väheneda. Hingamiste arv minutis ulatub 30-40-ni.
Haiguse progresseerumise ja ebapiisava ravi korral võib kardiaalne astma muutuda alveolaarseks turseks, s.o tõeliseks kopsuturseks.

ALVEOLAR Kopsuturse. Patsientide seisund halveneb. Asfüksia suureneb, tsüanoos suureneb, hingamissagedus ulatub 40-60 minutis, täheldatakse kaelaveenide turset, higistamist. Väga iseloomulik sümptom on urisev hingamine, mida on kuulda eemalt. Vaht röga hakkab koos köhaga välja tulema Roosa värv, selle kogus võib ulatuda 3-5 liitrini. Seda seetõttu, et valk vahutab õhuga kombineerituna tugevalt, mille tulemusena suureneb transudaadi maht, mis viib kopsude hingamispinna vähenemiseni. Kopsude auskultatsiooni ajal on kuulda erineva suurusega niiskeid räigeid, esmalt ülemiste osade kohal ja seejärel kogu kopsupinnal. Südamehelid on summutatud, sageli galopi rütm, teise tooni aktsent üle kopsuarteri. Pulss on sagedane, nõrk, arütmiline. BP on tavaliselt madal, kuid võib olla normaalne või kõrge. Kopsuturse kõige ebasoodsam kulg madala vererõhu taustal. Kopsuturse pilt suureneb tavaliselt mõne tunni jooksul, kuid see võib olla ka äge, mõnel patsiendil omandab see lainelise kulgemise.

Ägeda südamepuudulikkuse sündroomi diagnostilised kriteeriumid

1. Inspireeriv või segatüüpi lämbumine.
2. Köha koos kerge rögaga interstitsiaalse turse staadiumis ja vahutava rögaga alveolaarse turse staadiumis.
3. Mullitav hingeõhk alveolaarse turse staadiumis.
4. Niisked räiged kopsudes.
5. Rg-loogilised kopsuturse tunnused.

Laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud
Elektrokardiograafiline uuring on kõige kättesaadavam ja üsna informatiivne meetod.
EKG-l võivad olla müokardiinfarkti tunnused, infarktijärgsed armid, rütmi- ja juhtivushäired.
Mittespetsiifilistest märkidest - "T" laine amplituudi ja ST intervalli vähenemine. Haiglas läbivad patsiendid kopsude Rg-loogilise uuringu.

Ägeda südamepuudulikkuse sündroomi diagnostilise otsingu ja diferentsiaaldiagnostika etapid

1. Diagnostikaalgoritmi aluseks on AHF-i sündroomi esinemise fakti tuvastamine, mis põhineb kliiniline pilt südame astma või kopsuturse.

2. Diagnostilise protsessi teiseks võimalikuks etapiks võib olla anamneesiandmete ja füüsilise läbivaatuse arvestamine sündroomi tekke põhjuse väljaselgitamiseks.

Selleks tuleb kõigepealt kindlaks teha, kas astmahoog on südamepuudulikkuse ilming, kuna see sümptom esineb ka hingamisteede haiguste korral.
Südame astmahoog tuleb esmalt eristada rünnakust bronhiaalastma. See on eriti oluline juhtudel, kui varasemate haiguste kohta puuduvad anamneetilised andmed.
Ravi positiivset mõju saab kasutada ka diferentsiaaldiagnostika eesmärgil.
Spontaanse pneumotooraksiga astmahoog tekib koos valuga rindkere vastavas pooles. Läbivaatusel avastatakse kahjustuse küljel trummikile löökpillid ja samas kohas järsk hingamise nõrgenemine. Lämbumine toimub eksudatiivse pleuriidi korral, millega kaasneb märkimisväärne vedeliku kogunemine. Vedeliku olemasolu tuvastatakse nüri löökpilliheli, hingamise järsu nõrgenemise ja hääle värisemise põhjal.
Lämbumine hingamisteede ummistuse ajal võõrkehaga on püsiv, ei allu ravimteraapiale, millega kaasneb tugev köha.

(moodul otsene4)

Kõri haaratus võib põhjustada ka ägedat lämbumist subglottilise larüngiidi, turse või võõrkeha aspiratsiooni korral. Neid iseloomustab stridor või stenoosne hingamine (raske mürarikas hingamine).
Kui astmahooga kaasneb vahutava (mõnikord roosa) röga ilmumine, mullitav hingamine, suure hulga erineva suurusega märgade räigude esinemine, siis on pilt tõelisest või alveolaarsest kopsutursest. Kopsuturset põhjustavad haigused on erinevad.

Esiteks on see:

• kardiovaskulaarsüsteemi haigused - kardiogeenne (hüdrostaatiline) kopsuturse, mis on seotud peamiselt müokardi kontraktiilsuse kahjustusega;
• hingamisteede haigused;
• neerupuudulikkus;
• mürgistus ja mürgistus (sh mürgiste aurude sissehingamine);
• rasked nakkushaigused;
• allergia;
• infusiooni hüperhüdratsioon;
• kesknärvisüsteemi haigused (ajukahjustus, äge tserebrovaskulaarne õnnetus).

Kõigil juhtudel põhjustab kopsuturse tõsist ARF-i, mis on seotud alveolaar-kapillaarmembraani läbilaskvuse rikkumisega, gaasi difusiooni vähenemisega ja pindaktiivse aine kahjustusega.

3. Täiendavad uurimismeetodid aitavad lõplikku diagnoosi panna.

Peamiste haiguste kliinilised kriteeriumid

MÜOKARDIINFRAKTS. Reeglina algab valusündroomiga, samas on ka astmahooga valutu variant (astmaatiline variant). Müokardiinfarkti tuleks kahtlustada igal eaka inimese hingelduse korral, võttes arvesse riskitegureid. EKG uuringule omistatakse otsustav diagnostiline väärtus.
EKG andmete tõlgendamine võib olla keeruline väikeste fokaalsete ja korduvad südameinfarktid müokard. Seejärel saab lõpliku diagnostilise järelduse teha haiglas patsiendi dünaamilise läbivaatuse käigus saadud kliiniliste ja laboratoorsete andmete võrdluse põhjal.

ARTERIAALNE HÜPERTENSIOON. Astmahoog hüpertensiivsetel patsientidel võib tekkida hüpertensiivse kriisi ajal, tavaliselt kardiaalse astma kujul. Korduvate kardiaalse astmahoogude korral arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel on vaja välistada feokromotsütoomi esinemine.

KARDIOSKLEROOS.Äge vasaku vatsakese puudulikkus areneb sagedamini aterosklerootilise kardioskleroosiga patsientidel. Need võivad olla infarktijärgse kardioskleroosi variandid ja ilma armita variant. Anamnestilised andmed ja armi EKG-märgid võivad viidata mineviku südameinfarktile: ebanormaalsele Q-lainele või QS-ile.
Ilma armita aterosklerootilise kardioskleroosi korral tuleb arvestada patsiendi vanust, teiste koronaararterite haigusnähtude (stenokardia, rütmihäired) esinemist ja riskitegureid.

SÜDAME KLAPIDED. Sageli komplitseeritud südame astmahoogudega. Seda võib täheldada aordi südamehaiguse, sagedamini aordi stenoosi korral.
Vasaku vatsakese puudulikkuse tekkemehhanism nende defektide korral on seotud vasaku vatsakese müokardi või mahu (aordipuudulikkuse korral) või rõhu (stenoosi korral) ülekoormusega.
Nende lämbumise põhjus võib olla ka süsteemse vereringe stagnatsiooni tagajärjel tekkinud kopsuemboolia. Kõige sagedamini areneb kopsuturse mitraalstenoosiga patsientidel.

MÜOKARDIIT. Lämbumine on sageli üks varajased märgid raske difuusne müokardiit. Infektsiooni esinemise märge vahetu anamneesis võib olla suure diagnostilise väärtusega.
Raske müokardiidiga patsientidel on reeglina nii vasaku kui ka parema vatsakese puudulikkuse tunnused. Südame auskultatsioon võib anda olulist diagnostilist teavet: toonide nõrgenemine, eriti esimene, galopi rütm, erinevad rütmihäired.

PAROKSÜSMAALSED RÜTMI HÄIRED. Paljudel juhtudel tekivad need koos lämbumisnähtudega ja mõnikord põhjustavad kopsuturset. Arütmiate diagnoosimise üksikasjalik esitlus on esitatud jaotises "Arütmiad", kuid siin piirdume ainult üldiste märkustega.
Ägeda südamepuudulikkuse esinemise paroksüsmaalse tahhükardia ajal määravad peamiselt müokardi esialgne seisund, rünnaku kestus ja südame löögisagedus. Ägeda südamepuudulikkuse tekkimise tõenäosus paroksüsmaalsete arütmiatega patsientidel suureneb, kui neil on südameklapi haigus (eriti mitraalstenoos, aterosklerootiline kardioskleroos, türeotoksikoos, WPW sündroom).
Kõige raskem paroksüsmaalne tahhükardia esineb lastel. Eakatel võib äge südamepuudulikkus arütmia vastu olla müokardiinfarkti ilming. Eakate paroksüsmaalseid arütmiaid komplitseerivad lisaks ägedale südamepuudulikkusele ka mööduvad ajuvereringe häired pearingluse, nägemiskahjustuse ja hemipareesi näol.

ÄGE PAREMA vatsakeste südamepuudulikkus. Levinumad põhjused: kopsuarteri suure haru trombemboolia, spontaanne pneumotooraks.
Kardiovaskulaarsüsteemi uurimisel leitakse nõrk sagedane pulss, tahhükardia, galopi rütm. Maks on suurenenud, palpatsioonil valulik. Rg-andmed on tingitud põhihaigusest.

Parameediku taktika ja kiirabi AHF-i sündroomi korral

Parameediku taktika AHF-i sündroomi jaoks

1. Pakkuda erakorralist abi, võttes arvesse nosoloogilist vormi.
2. Müokardiinfarkti kahtlusel tehke EKG ja analüüsige tulemust.
3. Helistama " kiirabi". Enne kiirabi saabumist viia läbi patsiendi dünaamiline jälgimine, hinnata ravi tulemusi ja vajadusel korrigeerida.

Hädaabi AHF-i sündroomi korral
Ägeda südamepuudulikkusega patsiendid vajavad erakorralist abi arstiabi Seetõttu määravad parameediku professionaalselt pädevad ja selged tegevused suuresti haiguse tulemuse.

1. Patsient peab olema istuvas asendis, jalad alla, mis võimaldab osa verest ladestuda alajäsemete veenidesse. Erandiks on müokardiinfarktiga patsiendid ja madala vererõhuga patsiendid, neile soovitatakse poolistuvas asendis. Samal eesmärgil võib soovitada venoossete žguttide paigaldamist. Korraga saab peale panna kolm žgutti (jätke üks käsi IV süstimiseks). Kandke üks žgutt vabale jäsemele iga 15-20 minuti järel.

2. Narkootikumide ravi:

• Morfiin intravenoosselt fraktsionaalselt (1 ml 1% lahust lahjendatakse51 20 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses ja see annus manustatakse 2-3 annusena intervalliga 5-10 minutit). See vähendab õhupuudust, surudes alla hingamiskeskust, vähendab eelkoormust, leevendab ärevust ja hirmu. Selle määramise vastunäidustused on hingamisrütmi häired, ajupatoloogia, krambid, hingamisteede obstruktsioon.
• Nitroglütseriin 0,5 mg sublingvaalselt kaks korda intervalliga 15-20 minutit. Rasketel juhtudel võib ravimit manustada intravenoosselt tilguti, kuid soolalahuses või 5% glükoosilahuses vererõhu kontrolli all. Ravim, mis on venoosne vasodilataator, vähendab südame eel- ja järelkoormust. Ravimi määramise vastunäidustused on madal vererõhk, insult, šokk, raske aneemia, toksiline turse kopsud.
• Lasix'i manustatakse algannusena 20-40 mg IV. Mõju hinnatakse diureetilise toime ja paranemise järgi kliinilised ilmingud. Diureetikumide kasutuselevõtt põhjustab kopsude verega täitumise vähenemist, rõhu langust kopsuarteris ja vähendab vere venoosset tagasivoolu südamesse. Ravimi määramise vastunäidustused on hüpotensioon ja hüpovoleemia.
• Madala vererõhuga patsientidel kasutatakse dopamiini, mida manustatakse intravenoosselt (250 mg ravimit lahjendatakse 500 ml 5% glükoosilahuses). Ravim on vastunäidustatud türeotoksikoosi, feokromotsütoomi, arütmiate korral.
• Teistest vahenditest võib kasutada: kortikosteroide kasutatakse alveolaarkapillaaride läbilaskvuse vähendamiseks. Nende kasutamine on kõige õigustatud madala vererõhu korral (näiteks prednisoloon 60-90 mg IV); bronhide obstruktsiooni korral 2,5 mg salbutamooli sissehingamine läbi nebulisaatori. Parem on keelduda aminofülliini kasutuselevõtust, kuna on oht arütmiate tekkeks ja sagedasteks kõrvalmõjud oksendamise, tahhükardia, erutuse kujul.

3. Hapnikravi.

4. Vahu eemaldamine. Vahuvastaste ainete kasutamine on suur tähtsus kopsuturse ravis, kuna suur hulk vahtu alveoolides vähendab kopsude hingamispinda.

Näidustused haiglaraviks
Äge südamepuudulikkus nõuab kohustuslikku hospitaliseerimist intensiivravi osakonnas või kardioreanimatsiooni. Patsienti transporditakse poolistuvas või istuvas asendis.

Järjekord erakorraline abi kopsuturse erinevate hemodünaamiliste variantidega

1. Istumisasend langetatud jalgadega.
2. Narkootiliste analgeetikumide ja (või) neuroleptikumide kasutuselevõtt, võttes arvesse vastunäidustusi.
3. Inotroopsete ravimite ja ravimite kasutuselevõtt, mis põhjustavad kopsuvereringe tühjenemist.
4. Vahuvastaste ainete kasutamine.

AHF võib areneda de novo, st inimesel, kellel pole anamneesis südamepuudulikkust, või südamepuudulikkuse ägeda dekompensatsioonina.

OSN-i põhjused:

1) mis põhjustab sümptomite kiiret suurenemist: äge koronaarsündroom (müokardiinfarkt või ebastabiilne stenokardia, mis põhjustab isheemiat ja suure müokardi ala talitlushäireid, ägeda koronaarsündroomi mehaanilised tüsistused, parema vatsakese müokardiinfarkt), hüpertensiivne kriis , südame arütmia ja juhtivus, kopsu trombemboolia arterid, südame tamponaad, aordi dissektsioon, sünnitusjärgne kardiomüopaatia, stressist põhjustatud kardiomüopaatia (takotsubo), tüsistused kirurgilised sekkumised, pinge pneumotooraks;

2) mis põhjustab sümptomite aeglasemat suurenemist: infektsioonid (sealhulgas müokardiit (välja arvatud hiidrakk) ja infektsioosne endokardiit), ainevahetus- ja hormonaalsed häired (näiteks düsfunktsioon kilpnääre, feokromotsütoom, ketoatsidoos suhkurtõve korral), hüperhüdratsioon, kõrge südame väljundi sündroom (raske infektsioon, eriti sepsis, türotoksiline kriis, aneemia, arteriovenoossed fistulid, Paget'i tõbi).

AHF tekib tavaliselt juba olemasoleva südamekahjustuse tagajärjel. AHF-i variante on võimalik eristada sõltuvalt põhjusest või provotseerivatest teguritest, näiteks AHF ägeda kopsuemboolia korral, südamepuudulikkuse äge dekompensatsioon.

Kõige ühine põhjus, eriti eakatel isheemiline haigus südamed. Noorematel inimestel on ülekaalus: dilatatiivne kardiomüopaatia, südame rütmihäired, kaasasündinud ja omandatud südamerikked, müokardiit.

KLIINILINE PILT JA LOODUSLIK KURSUS

1. Subjektiivsed ja objektiivsed sümptomid:

1) retrograadne stagnatsioon:

a) süsteemses vereringes (parema vatsakese puudulikkus) - perifeerne turse (taigna konsistentsiga turse luude või sakraalpiirkonna ümber; ei pruugi olla aega ilmneda), kaelaveeni suurenemine ja palpatsioonivalu epigastriumis (maksa suurenemise tõttu). ), mõnikord - transudaat seroossetes õõnsustes (pleura, kõhu, perikardi);

b) kopsuvereringes (vasaku vatsakese puudulikkus → kopsuturse) - õhupuudus, kiire hingamine ja õhupuudus istuvas asendis, niisked räiged kopsuväljade kohal

2) südame väljundi vähenemine (perifeerne hüpoperfusioon; harv, viitavad halvemale prognoosile) - väsimus, nõrkustunne, amentia, unisus; nahk kahvatu, külm, niiske, mõnikord perifeerne tsüanoos, pulss niitjas, hüpotensioon, oliguuria;

3) AHF-i põhjustanud põhihaigus.

Vastavalt ESC soovitustele (2016) on soovitatav kasutada patsientide klassifikatsiooni nn. hemodünaamiline profiil. Stagnatsiooni olemasolu või puudumine (stagnatsioon = märg profiil vs stagnatsiooni puudumine = kuiv profiil) ja perifeerne hüpoperfusioon(perifeerne hüpoperfusioon = külm profiil vs õige perifeerne perfusioon = soe profiil), põhineb peamiselt füüsilisel läbivaatusel (mõnikord lisaks laboriuuringud), määrab 4 patsiendi põhiprofiili diagnoosi ja võimaldab välja töötada edasise taktika (→). Tähelepanu: hüpoperfusioon ei ole hüpotensiooni sünonüüm – enamikul patsientidest arteriaalne rõhk normaalses vahemikus või kõrgenenud.

Joonis 2.19-2. Algoritm ägeda südamepuudulikkusega patsientide raviks, sõltuvalt kliinilisest pildist haiguse varases staadiumis (põhineb ESC 2016 soovitustel, muudetud)

2.  OSN võib toimida järgmiselt:

1) CHF ägenemine või dekompensatsioon- vere stagnatsiooni sümptomid vereringe suurtes ja väikestes ringides;

2) kopsuturse;

3) - südamepuudulikkuse subjektiivsete ja objektiivsete sümptomitega kaasneb kõrge vererõhk ja reeglina vasaku vatsakese süstoolse funktsiooni säilimine, sümpaatilise toonuse tõus. närvisüsteem, tahhükardia ja veresoonte spasmidega; patsient võib olla normovoleemia või vähese ülehüdratsiooni seisundis, kopsuturse objektiivsed sümptomid ilmnevad sageli ilma süsteemse vereringe stagnatsiooni sümptomiteta;

4) kardiogeenne šokk- AHF-ist tingitud kudede hüpoperfusioon, tavaliselt süstoolne vererõhk<90 мм рт. ст. или снижение среднего артериального давления на >30 mmHg Art., anuuria või oliguuria, sageli - südame rütmihäired; elundite hüpoperfusiooni ja kopsuturse sümptomid arenevad kiiresti;

5) isoleeritud parema vatsakese südamepuudulikkus - madala väljutussündroom ilma kopsuturseta, suurenenud rõhk kägiveenides koos maksa suurenemisega või ilma;

6) OSN ACS-is.

Subjektiivsete ja objektiivsete sümptomite, samuti täiendavate uuringute tulemuste põhjal.

Täiendavad uurimismeetodid

1. EKG: tavaliselt esinevad põhihaigusest tingitud muutused, sagedamini müokardi isheemia tunnused, rütmi- ja juhtivushäired.

2 . rindkere RG: lisaks põhihaiguse sümptomitele võib see paljastada kopsuvereringe stagnatsiooni, vedeliku pleuraõõnes ja südamekambrite suurenemise.

3. Ehhokardiograafia: paljastavad funktsionaalsed häired (süstoolne või diastoolne düsfunktsioon, klapifunktsiooni häired) või anatoomilised muutused südames (nt müokardiinfarkti mehaanilised tüsistused).

4.  Rindkere ultraheli: võimaldab visualiseerida interstitsiaalset kopsuturset; Kõhuõõne ultraheli - tehakse madalama õõnesveeni laiuse mõõtmiseks ja astsiidi hindamiseks.

5. Laboratoorsed uuringud: kohustuslik - üldine analüüs veri, kreatiniini, uurea, kaaliumi ja naatriumi kontsentratsioonid, glükoos, südame troponiinid, maksaensüümide aktiivsus veres, arteriaalse vere gasomeetria (kerge düspnoega patsientidel võib selle asendada pulssoksümeetriaga, välja arvatud väga tugeva šokiga šoki korral madal südame väljund ja perifeerne vasospasm). Aju natriureetilise peptiidi (BNP/NT-proBNP) määramine aitab diferentsiaaldiagnoosimisel düspnoe kardiaalseid (suurenenud kontsentratsiooni) ja mittekardiaalseid põhjuseid; Pidage meeles, et kiiresti suureneva kopsuturse või ägeda mitraalregurgitatsiooniga patsientidel võib peptiidide kontsentratsioon haiglaravi ajal siiski jääda normi piiridesse. D-dimeeri määramine - näidustatud ägeda kopsuemboolia kahtlusega patsientidele.

6. Endomüokardi biopsia: näidud → .

Diagnostika taktika

Kiiresti (maksimaalselt 120 minuti jooksul) tuleks kindlaks teha, kas AHF on haiguse tagajärg, mis nõuab konkreetseid meetmeid: koronaarangiograafia ja võimalik. revaskularisatsioon ACS või südameoperatsiooni korral müokardi rebendi, aordi dissektsiooni, südamekasvaja või natiivse või tehisklapi düsfunktsiooni korral.

Diferentsiaaldiagnoos

Mittekardiogeense kopsuturse põhjused → (märgid, mis aitavad eristada mittekardiogeenset kopsuturset kardiogeensest →), äge hingamispuudulikkus, interstitsiaalne kopsuhaigus (äge) →.

Üldised põhimõtted

1.  Hospitaliseerimine intensiivravi osakonnas(üldised või südamehaigused) patsiendid, kellel on ≥1 järgmistest kriteeriumidest:

1) intubatsiooni vajadus;

2) SpO2<90 % несмотря на оксигенотерапию;

3) hingamissagedus >25/min;

4) pulss<40 или >130/min;

5) süstoolne vererõhk<90 мм рт. ст.;

2. Erakorralise ravi eesmärgid: subjektiivsete sümptomite, peamiselt õhupuuduse kontrolli all hoidmine ja hemodünaamilise seisundi stabiliseerimine.

3.  AHF-i ravitaktika üldine skeem sõltuvalt hüpoperfusiooni ja/või ummistuse sümptomite olemasolust → .

4. Etiotroopne ravi: kohaldada igal juhul.

5. Hoolikas jälgimine: hingamine, südame löögisagedus, EKG ja vererõhk. Tehke uuring regulaarselt (nt iga 5-10 minuti järel) ja ebastabiilsetel patsientidel - pidevalt, kuni ravimi annused ja patsiendi seisund stabiliseeruvad. Kui tugevat vasospasmi ja märkimisväärset tahhükardiat ei esine, on mitteinvasiivsete automaatsete seadmete abil tehtud vererõhu mõõtmine usaldusväärne. AHF-i korral on vajalik rütmi ja ST-segmendi jälgimine EKG-l, eriti kui selle põhjuseks on ACS või arütmia. Hapnikku saavatel patsientidel jälgige SpO2 pulssoksümeetriga (nt iga tund), eelistatavalt pidevalt.

Mõnikord võib osutuda vajalikuks invasiivne hemodünaamiline monitooring, eriti olukordades, kus ummikud ja hüpoperfusioon esinevad samaaegselt, samuti vähene reaktsioon farmakoloogilisele ravile, kuna see aitab valida sobivat ravi; seda saab teha:

1) kopsuarterisse sisestatud Swan-Gansi kateeter - rõhu mõõtmiseks ülemises õõnesveenis, paremas aatriumis, paremas vatsakeses ja kopsuarteris, kopsude kapillaarides kiilrõhku ja südame väljundi → ning hapniku küllastumist segatud venoosne veri;

2) tsentraalveeni sisestatud kateeter – tsentraalse venoosse rõhu (CVP) ja hemoglobiini hapnikuküllastuse mõõtmiseks veeniveres (SvO2) ülemises õõnesveenis või paremas aatriumis;

3) perifeersesse arterisse (tavaliselt radiaalsesse) sisestatud kateeter vererõhu pidevaks mõõtmiseks.

4. Toimingute algoritm, sõltuvalt AHF-i kliinilisest vormist

1) CHF ägenemine või dekompensatsioon → vasodilataatorid + lingudiureetikumid (neerufunktsiooni kahjustusega patsientidel või diureetikumide pikaajalisel kasutamisel kaaluge diureetikumide suurte annuste kasutamist); inotroopsed ravimid hüpotensiooni ja elundite hüpoperfusiooni sümptomite korral;

2) kopsuturse → ;

Joonis 2.19-3.Ägeda kopsuturse toimingute algoritm (vastavalt ESC 2016 soovitustele, muudetud)

3) Kõrge vererõhuga AHF→ vasodilataatorid (vajalik on hoolikas jälgimine); diureetikumide väikesed annused hüperhüdratsiooni või kopsutursega patsientidel;

4) kardiogeenne šokk→ ;

5) isoleeritud parema vatsakese südamepuudulikkus→ säilitada parema vatsakese eelkoormus; võimalusel vältige vasodilataatorite (opioidid, nitraadid, AKE inhibiitorid, ARB-d) ja diureetikumide kasutamist; Lahuste hoolikas infusioon võib olla efektiivne (hemodünaamiliste parameetrite hoolika jälgimisega), mõnikord dopamiini väikestes annustes;

6) ACS-iga välja töötatud AHF→ AHF-i põhjuse väljaselgitamiseks teha ehhokardiograafia; STEMI või NSTEMI korral → koronaarangiograafia ja endovaskulaarne sekkumine; värske müokardiinfarkti mehaaniliste tüsistuste korral → kiireloomuline südameoperatsioon.

Farmakoloogiline ravi

1. Vasodilataatorid: peamiselt näidustatud patsientidele, kellel on hüpoperfusiooni ja ummiku sümptomid, ilma hüpotensioonita; vältida süstoolse vererõhuga patsientidel<90 мм рт. ст. Уменьшают систолическое артериальное давление, давление наполнения левого и правого желудочков, а также периферическое сосудистое сопротивление; уменьшают одышку. Обязателен мониторинг артериального давления. Особенно осторожно назначайте пациентам с выраженным митральным или аортальным стенозом.

1) Nitroglütseriin IV - esialgu 10–20 mcg/min, vajadusel suurendatakse 5–10 mcg/min iga 3–5 min järel maksimaalse hemodünaamiliselt talutava annuseni (max 200 mcg/min); võib-olla PO või aerosoolina 400 mikrogrammi iga 5-10 minuti järel; suurte annuste kasutamisel tekib taluvus 24-48 tunni pärast, seega kasutage perioodiliselt. Kui süstoolne vererõhk langeb<90 мм рт. ст. → уменьшите дозу, а если давление продолжает снижаться - прекратите инфузию.

2) Naatriumnitroprussiid in / in - esimene 0,3 mcg / kg / min, kuni max. 5 mcg/kg/min; soovitatav raskekujulise AHF-iga patsientidele arteriaalse hüpertensiooni ja mitraalpuudulikkuse tõttu. Ärge kasutage vargusefekti tõttu tekkiva AHF-i korral; pikaajalise ravi korral, eriti raske neeru- või maksapuudulikkusega patsientidel, võivad tekkida selle metaboliitide – tiotsüaniidi ja tsüaniidi – toksilise toime sümptomid (kõhuvalu, segasusseisund, krambid).

2. Diureetikumid: näidustatud peamiselt AHF-iga patsientidele, kellel on ülehüdratsiooni sümptomid – kopsuvereringe ülekoormus või perifeerne turse. Suurtes annustes võib see põhjustada neerufunktsiooni mööduvat halvenemist. Diureetilise ravi algoritm AHF-iga patsientidel → , LS → . Diureetikumide kasutamisel: kontrollige diureesi (võib nõuda kuseteede kateetri paigaldamist) ja kohandage annust kliinilise vastuse alusel; piirata naatriumi tarbimist, jälgida seerumi kreatiniini, kaaliumi ja naatriumi taset iga 1-2 päeva järel, sõltuvalt diureesist, korrigeerida kaaliumi- ja magneesiumikadusid.

Joonis 2.19-4. Algoritm AHF-iga patsientide raviks diureetikumidega (vastavalt ESC 2008 soovitustele, muudetud)

3. Inotroopsed ravimid: näidustatud peamiselt AHF-i korral koos perifeerse hüpoperfusiooni ja hüpotensiooniga (süstoolne rõhk 90 mm Hg); ärge kasutage rutiinselt, kui hüpotensioon on tingitud hüpovoleemiast või muust pöörduvast põhjusest; jälgida EKG-d, arvestades tahhükardia, südamelihase isheemia ja rütmihäirete suurt tõenäosust. Preparaadid ja annustamine → .

4. Vasopressorid: kasutage, kui püsiv hüpotensioon ja hüpoperfusioon püsivad hoolimata õigest hüdratatsioonist. Preparaadid ja annustamine → .

Äge südamepuudulikkus on üks raskemaid vereringehäireid, eluohtlik seisund, mis nõuab kiiret ravi, hospitaliseerimist intensiivravi osakonda (osakonda) ja soovitavalt haiglasse, kus on olemas vajalikud diagnostika- ja ravivõimalused.

Äge südamepuudulikkus on erinevate haiguste tüsistus, mis seisneb vereringehäiretes, mis on tingitud südame pumpamisfunktsiooni vähenemisest või selle verega täitumise vähenemisest.

Teatud tähtsusega on ägeda südamepuudulikkuse jagunemine süstoolseks (suutmatus vatsakesest vajalikul hulgal verd väljutada) ja diastoolseks (vatsakeste täieliku verega täitmise võimatus), vasak- ja parempoolseks.

Ägeda südamepuudulikkuse põhjused

Äge südamepuudulikkus võib komplitseerida paljusid haigusi või seisundeid; selle põhjused ja arengumehhanismid on erinevad.

Põhjuste hulgas on järgmised: kroonilise südamepuudulikkuse dekompensatsioon, äge müokardiinfarkt, ägeda müokardiinfarkti mehaanilised tüsistused (näiteks: interventrikulaarse vaheseina rebend, mitraalklapi akordide rebend, parema vatsakese infarkt), parema vatsakese müokardiinfarkt, kiiresti progresseeruv arütmia või raske bradükardia, äge kopsuemboolia, hüpertensiivne kriis, südame tamponaad, aordi dissektsioon, geneeriline kardiomüopaatia, verevoolu takistus (aordiava ja mitraalava ahenemine, hüpertroofiline kardiomüopaatia, kasvajad, verehüübed), klapipuudulikkus (mitraal-, dilateeritud kardioamüopaatia) müokardiit, südamekahjustus.

Südamega mitteseotud põhjused on järgmised: infektsioonid, eriti kopsupõletik, sepsis, ravi mittejärgimine, mahu ülekoormus, raske insult, kirurgia ja perioperatiivsed probleemid, neerufunktsiooni häired, bronhiaalastma ägenemine, krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, aneemia, ravimid (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, kortikosteroidid) , ravimite koostoimed), kilpnäärme hüpo- või hüperfunktsioon, alkoholi ja ravimite kuritarvitamine.

Ägeda südamepuudulikkuse sümptomid

Sümptomid on mitmekesised ja sõltuvad haiguse põhjustest ning vasaku või parema vatsakese talitlushäirete astmest. Sõltuvalt peamistest sümptomitest jagatakse äge südamepuudulikkus vasaku vatsakese ja parema vatsakese puudulikkuseks, mõnes olukorras võib parema ja vasaku vatsakese puudulikkus (biventrikulaarne puudulikkus) tekkida samaaegselt.

Biventrikulaarne puudulikkus esineb parema ja vasaku vatsakese kahjustusega müokardiinfarktiga, ägeda müokardiinfarkti mehaaniliste tüsistustega (interventrikulaarse vaheseina rebend), müokardiidiga jne.

Vasaku vatsakese ägeda puudulikkuse peamine põhjus ja see on vasaku vatsakese müokardi düsfunktsioon (müokardiinfarkt, hüpertensiivne kriis, südame rütmihäired). Iseloomulikud on järgmised sümptomid: süvenev õhupuudus, süvenenud lamavas asendis, kuni lämbumiseni. Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse äärmuslik ilming on kardiogeenne šokk.

Äge parema südamepuudulikkus esineb kopsuemboolia, parema vatsakese müokardiinfarkti, südame tamponaadi, astmaatilise seisundi korral. Peamised sümptomid: emakakaela veenide turse ja suurenenud pulsatsioon, tursed, maksa suurenemine.

Eeltoodut arvestades on ägeda südamepuudulikkuse peamised tunnused järgmised: raske, sagedane hingamine (üle 24 minutis), mürarikas hingamine - õhupuudus kuni lämbumiseni. Õhupuuduse ja köha selge suurenemine horisontaalasendis. Istumisasend ja tõstetud peatsiga asend hõlbustavad patsiendi seisundit. Hingamisel muutuvad kuuldavaks märjad räiged, mida katkestab köha, ja lõppstaadiumis täheldatakse vahu tekkimist suust. Patsiendi kehahoiak puhkab sirgete kätega põlvedel või istub hingamise hõlbustamiseks.

Südamepuudulikkus võib areneda väga kiiresti ja viia patsiendi surmani 30-60 minuti jooksul.

Esmaabi

Kui ülaltoodud sümptomid ilmnevad, peate:

kutsuda kiirabi,
pane patsient istumisasendisse
pane jalad kuumaks (kuuma veepudel, kuuma vee anum),
mõõta vererõhku süstoolsel rõhul üle 100 mm Hg anda 1 tablett nitroglütseriini keele alla või 1 inhalatsioon keele alla, patsiendi seisundi paranemisel korrata nitroglütseriini võtmist 10 minuti pärast, seejärel iga 10 minuti järel kuni kiirabi saabumiseni. Kui efekti pole, ärge andke nitroglütseriini uuesti,
proovige patsienti rahustada.

Diagnostika

Diagnoos algab küsitlusest võimalike põhjuste väljaselgitamiseks, millele järgneb uuring, kus arst saab tuvastada turse, kägiveenide turse ja pulsatsiooni, naha kahvatuse, palpatsiooni, et tuvastada maksa suurenemine, naha niiskust. auskultatsioon - vilistav hingamine kopsudes, rütmihäired, täiendavate toonide ja müra ilmnemine südames.

• kliiniline vereanalüüs (põletiku, aneemia olemasolu kindlakstegemiseks),
• üldine uriinianalüüs (neerude seisundi hindamiseks).
• Biokeemiline vereanalüüs: uurea, kreatiniin (neerude funktsionaalse seisundi hindamiseks), transaminaasid (maksa seisundi hindamiseks), kaaliumi-, naatriumisisaldus (elektrolüütide häirete välistamiseks, neerufunktsiooni hindamiseks),
• veresuhkur,
• troponiin (südamelihase kahjustuste välistamiseks),
• D-dimeer (kopsuemboolia kahtluse korral),
• arteriaalse vere gaasid (raske südamepuudulikkusega),
• aju natriureetiline peptiid (pro-BNP, kõrgenenud südamepuudulikkuse korral).
• Elektrokardiogramm (EKG) 12 juhtmestikus võimaldab teil hinnata südame rütmi, müokardi isheemia esinemist.
• Südame suuruse ja piiride ning kopsude stagnatsiooni raskusastme hindamiseks tehakse tavaline rindkere röntgenuuring.

• Ehhokardioskoopia (ECHO-CS) on vajalik südame struktuursete ja funktsionaalsete muutuste (klappide seisund, südamelihas, südamepauna, kopsuarteri diameeter, rõhk kopsuarteris, müokardiinfarkti mehaanilised tüsistused, südamekasvajad jne) hindamiseks.

Mõnes olukorras võib osutuda vajalikuks teha koronaarangiograafia - südame veresoonte uuring. Kopsuemboolia kahtluse korral tehakse spiraalne kompuutertomograafia ja kopsustsintigraafia. Aordi aneurüsmi lahkamise välistamiseks võib olla vajalik magnetresonantstomograafia.

Kõigile patsientidele on näidatud ööpäevaringne vererõhu jälgimine, pulssoksümeetria (vere hemoglobiini hapnikuga küllastumise määramine), EKG.

Ägeda südamepuudulikkuse ravi

Ravi peamine eesmärk on seisundi kiire stabiliseerimine, õhupuuduse vähendamine. Parimad ravitulemused saavutatakse spetsialiseeritud erakorralise meditsiini osakondades.

hapnikuravi(niisutatud hapniku sissehingamine), rasketel juhtudel võib olla vajalik hingamise toetamine, kopsude kunstlik ventilatsioon.

Meditsiiniline ravi: morfiin on näidustatud ägeda südamepuudulikkuse varases staadiumis, eriti valu, patsiendi erutuse korral, nitropreaktsioone hakatakse andma enne kiirabi saabumist, seejärel jätkake intravenoosset manustamist. Sõltuvalt raskusastmest võib algstaadiumis kasutada ka teisi ravimeid: venoosseid vasodilataatoreid (naatriumnitroprussiid, nesiritiid), diureetikume (silmus, tiasiiditaoline), südamelihase kontraktsiooni parandavaid introopseid ravimeid (dobutamiin), vasopressoreid (dopamiin). Preparaadid trombembooliliste tüsistuste ennetamiseks (antikoagulandid).

Mõne südamepuudulikkuse aluseks oleva haiguse korral on see vajalik erakorraline operatsioon. Võimalikud kirurgilised meetodid on: müokardi revaskularisatsioon, anatoomiliste südamedefektide korrigeerimine (klapi asendamine ja rekonstrueerimine), mehaanilised vahendid vereringe ajutise toetamiseks (aordisisese ballooni vastupulsatsioon).

Järgmine ravietapp pärast seisundi stabiliseerumist hõlmab angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite (AKE inhibiitorite) või angiotensiini retseptori blokaatorite, beetablokaatorite, mineralokortikoidi retseptori antagonistide määramist. Südame kontraktiilsuse vähenemisega määratakse digoksiin (ECHO-CS-i väljutusfraktsiooniga alla 40%).

Enne väljakirjutamist tuleb veenduda, et südamepuudulikkuse äge periood on taandunud, stabiilne diureetikumirežiim on kehtestatud vähemalt 48 tunniks.

Keskmine haiglas viibimise kestus on 10-14 päeva. Jätkata ravi (sh beetablokaatorid, AKE inhibiitorid või angiotensiini retseptori blokaatorid, mineralokortikoidi antagonistid) ambulatoorselt. Pärast haiglast väljakirjutamist jälgib patsiente elukohas kardioloog. Teraapia õigeaegne korrigeerimine, dünaamiline EKG, ECHO-CS, samuti laboratoorsete parameetrite (elektrolüüdid, kreatiniin, pro-BNP) jälgimine aitavad vähendada patsiendi hospitaliseerimiste arvu ja parandada patsiendi elukvaliteeti.

Samuti annab arst konkreetseid soovitusi toitumise, kehalise aktiivsuse taseme kohta, selgitab ravimite võtmise vajadust, tuues välja võimalikud kõrvaltoimed ja märgib tingimused, mille ilmnemine peaks patsienti hoiatama.

Toitumine: Sümptomite ja vedelikupeetuse vähendamiseks piirata vedeliku tarbimist 1,5–2 liitrini päevas. Vedeliku piiramine kaalu järgi (30 ml/kg kehakaalu kohta, 35 ml/kg üle 85 kg kehakaalu kohta) võib vähendada janu, jälgida ja ennetada alatoitumust.

Tervisliku toidu söömine: loomsete rasvade piiramine kodulindude, kala (eelistatavalt mereliha), kuid mitte rohkem kui 2 korda nädalas, värskete köögiviljade, puuviljade, ürtide, mereandide söömise kasuks; praetud toidust keeldumine, eelistage hautatud ja aurutatud toite, vajadusel piirake soola 1 g-ni päevas.

Kontrollige kindlasti oma kehakaalu. Kui võtate 3 päevaga juurde rohkem kui 2 kg, pöörduge arsti poole.

Suitsetamisest ja narkootikumidest loobumine on kohustuslik ning võimalik on mõõdukas alkoholitarbimine (alkohoolse kardiomüopaatiaga patsientidel on soovitatav täielik loobumine). Muudel juhtudel võib kehtida järgmine reegel: 2 ühikut alkoholi päevas meestele ja 1 ühik päevas naistele (1 ühik = 10 ml puhast alkoholi, nt 1 klaas veini).

Nõutud igapäevane füüsiline aktiivsus, aeroobne kehaline aktiivsus vastavalt seisundile 30 minutit päevas (kõnnid värskes õhus, kepikõnd).

Rakendada immuniseerimist gripiviiruste ja pneumokokkinfektsioonide vastu, kuna kõik viirus- või bakteriaalsed infektsioonid võivad viia haigusseisundi halvenemiseni.

Reisides jälgige ja reguleerige vedeliku tarbimist, eriti lendude ajal ja kuumas kliimas. Teatud ravimite (nt amiodaroon) võtmisel jälgige päikese käes viibimise kõrvaltoimeid.

Võimalikud tüsistused

Äge südamepuudulikkus ise on paljude haiguste ja seisundite tüsistus. Südamepuudulikkuse otsesel ravimisel võivad aga tekkida rasked rütmi- ja juhtivushäired, trombemboolilised tüsistused, haiguse progresseerumine kuni kõige raskemate vormideni (kardiogeenne šokk, kopsuturse) ja südame äkksurm.

Prognoos

Südamepuudulikkuse prognoosi määrab alati haigus, mis selle arengut põhjustas. Südamepuudulikkus on prognostiliselt alati ebasoodne. Ühe aasta jooksul sureb 17% südamepuudulikkusega haiglaravil viibinutest ja 7% ambulatoorsetest patsientidest. 30-50% juhtudest surevad patsiendid ootamatult raskete arütmiate tõttu.

Kokkuvõtteks tahaksin märkida, kui oluline on ambulatoorses etapis soovitatavate ravimite regulaarne tarbimine, tervisliku eluviisi säilitamine. Pidage meeles, et arsti soovituste range järgimine aitab vältida korduvaid haiglaravi ja parandada patsiendi elukvaliteeti.

Kardioloog Chuguntseva M.A.

K ardiaalsed struktuurid täidavad kõige olulisemat funktsiooni – pumpavad verd, tagades piisava gaasivahetuse ja kudede trofismi. Väljaspool lihaselundi normaalset funktsionaalset tegevust pole tervisest ja keha piisavast seisundist juttugi.

Äge südamepuudulikkus on südame äkiline häire, millega kaasneb vatsakeste aktiivsuse nõrgenemine ja võimetus elundeid ja süsteeme verega varustada.

Erinevalt kroonilisest sordist iseloomustab seda hetkeline kõrvalekalle, keha töötab umbes kolmandiku oma võimetest. Sellest tuleneb nii müokardi enda kui ka ajustruktuuride (aju) ja teiste süsteemide isheemia (hapnikunälg).

Ventrikulaarse kontraktiilsuse rikkumine põhjustab surma 50–70% registreeritud kliinilistest olukordadest. Elulise aktiivsuse taastamiseks on vaja korraga mitme spetsialisti abi, nii eriarsti kui ka elustaja abi.

Me räägime hädaolukorrast, sest niipea, kui sümptomid ilmnevad, peate kutsuma kiirabi.

Isegi haigusseisundi spontaanse stabiliseerumise korral on suur oht raskete, invaliidistavate tagajärgede tekkeks: koronaararterite haigus, protsessi kroonilisus. See on juba otsene tee hilinenud surmani.

Patoloogilise protsessi olemus on südame struktuuride kontraktiilsuse rikkumine. Arengu käigus esineb kõrvalekalle vatsakeste töös. Kokku on neid kaks.

Vasak pumpab verd suures ringis. Ta vastutab kogu keha varustamise eest hapniku ja toitainetega.

Parem funktsioneerib nõrgemalt, transpordib vähest vedelat sidekudet. Põhimõtteliselt toimub gaasivahetus kopsustruktuurides.

Ägeda südamepuudulikkuse osana väheneb südame struktuuride kudede kontraktiilsus. Sellest tuleneb ka keha piisava toitumise võimatus.

Selle põhjused on erinevad: hormonaalne rike, vererõhu hüpe kriitilistes piirides, kohvi või narkootiliste ainete kuritarvitamine (eriti ohtlik on "tänava" heroiin).

Protsessi arenguga kaasneb üldine hüpoksia ja hulgaliselt elundite ja süsteemide sümptomeid.

Klassifikatsioon

Patoloogilist protsessi on võimalik põhiliselt eristada. See on patogeense nähtuse lokaliseerimine. Seetõttu räägivad nad sellistest vormidest:

• Äge vasaku vatsakese südamepuudulikkus. Kõige tavalisem seisundi tüüp. Esineb 60-70% kliinilistest olukordadest. Kaasas väljendunud kliiniline pilt.

Kõik koed, sealhulgas aju ja süda ise, saavad vähem hapnikku ja toitaineid.

Kannatab eelkõige süda, kõik võib lõppeda müokardiinfarkti ja varajase surmaga.

Tõenäoliselt on õigeaegse abi korral taastumine oluline, et hetk vahele jätta. Taastusravi periood kestab 6-12 kuud, vajalik on eluaegne säilitusravi.

• Äge parema vatsakese puudulikkus. Vähem tuntud. See määratakse 20-30% olukordadest.

Kopsuhäiretega kaasneb gaasivahetus vähemal määral. Abi on sama kiire, suremus on mõnevõrra väiksem.

Kui vasaku vatsakese puudulikkuse taustal sureb ligikaudu 30% juhtudest, siis 15% juhtudest lõpeb see protsess surmaga.

• Kahepoolne protsess. Ta on biventrikulaarne. Suhteliselt harv esinemine. Sagedus on ligikaudu 10% kõigist salvestatud episoodidest.

Kõigi elundite ja süsteemide üldised rikkumised on ilma taastumisvõimaluseta.

Surmavus on maksimaalne. Meditsiiniliste aruannete kohaselt. Surma tõenäosus on ligikaudu 95%. Elustamismeetmed ei anna mõju.

Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse põhjused

Seda tüüpi patogeense protsessi arengu tegurid on mitmekesised. Põhimõtteliselt on need südamehetked (umbes 98% olukordadest).

Võimalike patoloogiate hulgas:

• Traumaatilised kirurgilised sekkumised. Isegi pimesoolepõletiku sekkumine võib teatud tingimustel avaldada negatiivset mõju. Tavaliselt on protsess oma olemuselt iatrogeenne. Vale anesteesia, liigne intensiivne operatsioonipiirkond.
• Suure kehapinna põletused. Põhjustada ägedaid südamehäireid. See on põletusraviga patsientide peamine surmapõhjus. Taastamine tekitab suuri raskusi, kui mitte täielikku võimatust.
• Suur insult. Tavaliselt hemorraagiline. Ajuvereringe äge rikkumine suure hulga funktsionaalselt aktiivsete neuronirakkude surma taustal.

Tavaliselt on südame struktuuride kontraktiilsuse reguleerimine häiritud. Eriti sageli täheldatakse seda koos.

Insuldi ennetamine on peamine meetod neurogeense tüüpi südamepuudulikkuse ennetamiseks.

• Kilpnäärme patoloogia. Raske türeotoksikoos mõjutab, st vastava organi hormoonide liigset tootmist (hüpertüreoidism). Sümptomite kompleks on maksimaalne, nähtust on väga problemaatiline mitte märgata. Ravi endokrinoloogi järelevalve all.

• Probleemid neerupealistega. Feokromotsütoom, hüpofüüsi kasvajad ja paarisorganid ise põhjustavad vererõhu tõusu ja häirivad normaalset südame löögisagedust.

Kaootilised signaalid ei võimalda südame struktuuridel adekvaatselt töötada. Ravi on kirurgiline, radikaalne.

Sagedane kliiniline variant on hüperkortisolism, millega kaasneb sekundaarne Itsenko-Cushingi tõbi.

See on ohtlik, tõsine seisund, mis võib lõppeda surmaga. Elukvaliteet langeb: luude ja luu- ja lihaskonna hävimine, rasvumine, hallutsinatoorsed sündroomid, need on vaid mõned võimalikest ilmingutest.

• Igasugune aneemia. Rauapuudus, megaloblastne, muud sordid. Tavaliselt pikaajaline hemoglobiini kontsentratsiooni langus veres.

Kui seda ei ravita, põhjustab see südame talitlushäireid. Taastumine toimub spetsialiseerunud arsti järelevalve all.

Probleemide kõrvaldamiseks peate normaliseerima hematopoeetilise süsteemi tööd. Seda saab teha ainult keerukate meetoditega: ravimid + vitamiinid ja dieet.

• Pahaloomulised kasvajalised protsessid. Metastaasidega kasvajad põhjustavad kogu keha üldist häiret. Keha on mürgitatud, tekib üldine mürgistus. Palliatiivne ravi, seisundit on võimatu radikaalselt mõjutada.
• Äge mürgistus. Alkohoolne, narkootiline, mürgistus raskmetallide sooladega, ravimid, muud ained. Teraapia osana viiakse läbi kiire võõrutus, toitainete lahuste infusioon parenteraalselt.
• Maksapuudulikkus. Pikaajalise hepatiidi või maksatsirroosi osana. Terapeutilised meetmed gastroenteroloogi või eriarsti järelevalve all.
• neerufunktsiooni häire. See viib prehormoonide sünteesi ja uriini filtreerimise rikkumiseni.
• . Müokardi äge düsfunktsioon. Kontraktsioonivõime langeb, vereringe nõrgeneb.

• Südame traumaatilised kahjustused. Sealhulgas verevalumid.
• Krooniline puudulikkus dekompensatsiooni faasis. Te ei tohiks seda siia punkti viia, esimeste sümptomite ilmnemise staadiumis peate võtma ühendust kardioloogiga.
• Kaasasündinud ja omandatud südamerikked. Näiteks . Need ei avaldu kuidagi, isegi puudulikkus tekib vaikselt, ilma väljendunud märkideta.

• . Esimest korda ilmneb see varakult, sagedamini on ohtlik retsidiiv.
• Müokardi põletikulised kahjustused. Nakkuslik või autoimmuunne. Müokardiit, perikardiit.

• Südameatakk. Südamelihase äge alatoitumine. Kahjustuse ulatus põhjustab otseselt düsfunktsionaalseid häireid. Samuti avaldub sarnaselt patoloogilise seisundi retsidiiv.

• Erinevad arütmilised protsessid. , .

Ägeda parema vatsakese südamepuudulikkuse põhjused

See tüüp areneb mõnevõrra harvemini. Moodustamistegurid:

• Raske bronhiaalastma dekompensatsiooni faasis. Raske parandada.
• Trombemboolia. Veresoonte blokeerimine verehüüvetega.
• Müokardiinfarkt.
• Kopsupõletik. Eriti kahepoolsed.
• Rindkere vigastus.
• Pleuriit.

Põhjused on väga sarnased. Peate kiiresti aru saama, sest täielikuks uurimiseks pole aega. Abi on kiireloomuline. Intensiivravi osakonnas.

Sümptomid

Protsessi ilmingud arenevad kiiresti, 5 minuti - 2 tunni jooksul. Äärmiselt harvadel juhtudel on võimalik sümptomite järkjärguline suurenemine, see annab mõtlemisaega. Igal juhul peate tegutsema kiiresti.

Vasaku vatsakese südamepuudulikkus

Vasaku vatsakese äge kardiovaskulaarne puudulikkus avaldub kolme sündroomina: astma, kardiogeenne šokk või kopsuturse.

Esiletõstmiste hulgas:

• Intensiivse iseloomuga õhupuudus. Täieliku puhkeolekus ei saa patsient õhku sisse võtta. Tekib ähvardav seisund, mis on iseenesest surmava tulemusega.
• Paanikahoog. Patsient muutub ärevaks, kartlikuks. Suureneb motoorne aktiivsus, mis võib haigusseisundi kulgu süvendada.
• Istumisasend keha ilma võimaluseta lamada. See läheb kohe hullemaks.
• Vererõhu langus laias vahemikus. Kardiogeense šoki taustal - kriitiline, umbes 70 kuni 50 või nii. Selle nähtuse peatavad eelkõige adrenaliinil põhinevad ravimid.
• Naha kahvatus.
• Hüperhidroos või liigne higistamine.
• Nasolabiaalse kolmnurga tsüanoos. Sõrmede, varvaste, nahakihi siniseks muutumine.
• Korisemine kopsustruktuurides. Neid kuuleb ka ilma erivarustuseta.
• Kuiv või märg köha koos väikese koguse rögaga.
• Teadvuse hägustumine kardiogeense šoki taustal. Tekib lühikese aja jooksul. Patsienti on raske sünkoobist välja tuua. Kooma on võimalik, seda pole raske minestamisega segi ajada.
• Düsuuria. Täielik urineerimise puudumine.

Tavaliselt leitakse süsteemist vasakpoolse plaani ägeda südamepuudulikkuse sümptomid. Kõik korraga. Nende eemaldamine on väga raske.

Parema vatsakese südamepuudulikkus

Seda tüüpi kõrvalekalde peamised nähtused on seotud vere stagnatsiooniga süsteemis. Parema vatsakese ägeda südamepuudulikkuse tunnused on järgmised:

• Nõrk õhupuudus. See ei saavuta kriitilisi väärtusi, kui liigutuste sagedus ületab 25 minutis.
• Naha sinisus.
• Valu paremal küljel maksakahjustuse taustal. Eriti kui protsess võtab kaua aega.
• Ebamugavustunne rinnus. Vajutus-, tõmbamis-, põletustunne.
• Tahhükardia, kuid võimalikud on ka muud tüüpi arütmiad.
• Kaela veenide turse.

Parempoolse ägeda puudulikkuse sümptomid peatuvad intensiivravis, mis annab parema prognoosi. Õigeaegse haiglaravi korral ulatub elulemus 50-70% -ni.

Esmaabi algoritm

Sõltumata kvalifikatsioonist peate kutsuma kiirabi. Kodus saab teha väga vähe, selleks on vaja spetsiaalselt varustatud haiglat.

Sündmuste skeem on järgmine:

• Istutage patsient, pange padi selja alla, võite mitu, looge rulli sarnane. Oluline on omada toetust. Normaalse perifeerse vereringe tagamiseks on jäsemed langetatud. Teisest küljest taastub müokardi normaalne toitumine, mis vähendab massilise südameataki riski.
• Eemaldage liibuvad kehaehted, vabastage särgi või muu riietuse krae.
• Andke ruumi värske õhu kätte. Avage aken või aken.
• Mõõtke vererõhku ja pulssi. Kõikidest kõrvalekalletest tuleb arstile teatada. Üksinda näitajaid alla viia ei ole mõtet, sest see läheb ainult hullemaks.
• Kopsuturse sümptomite korral andke patsiendile etüülalkoholi hingeõhku. Tavaline viin sobib. Alkoholi omadused aeglustavad patoloogilise protsessi kulgu.

Edaspidi peate mureliku patsiendi rahustama. Enne arstide saabumist ei saa enam midagi teha.

Tähelepanu:

Haiglaeelses etapis ei saa ravimeid anda, võimalik on seisundi järsk süvenemine ja surm.

Diagnostika

Patsiente juhivad elustamise raames kardioloogid koos kiirabiarstidega. Uurimiseks on väga vähe aega, iga minut loeb. Siiski tuleks läbi viia minimaalselt tegevusi. Kuid kõigepealt stabiliseerige osaliselt patsiendi seisund.

Ligikaudne toimingute loend:

• Elektrokardiograafia. profiili tehnika. Selle eesmärk on tuvastada südame funktsionaalsed häired. Isegi väikseimad kõrvalekalded on märgatavad. Seisundi tõsidust arvestades ei ole arütmiat raske avastada, ka kogenematul arstil.
• Ehhokardiograafia. Ultraheli meetod südame struktuuride seisundi hindamiseks. Näitab elundi orgaanilisi häireid. Kiireloomulise diagnoosi osana viiakse see kõigepealt läbi koos EKG-ga.
• Rindkere röntgen.
• Hapnikuküllastuse määramine. Ägeda südamepuudulikkuse taustal langeb indikaator järsult. Tavaliselt on see 97% või rohkem.
• Kiire üldine vereanalüüs.

Andmed orgaanilise patoloogia kohta on alati kättesaadavad. Kuid algpõhjuse kõrvaldamine on teisejärguline ülesanne. Peamine on riigi stabiliseerimine. Seejärel saate kasutada põhjalikumat diagnostikat.

Tegevuste soovituslik loetelu:

• Südame ja südamestruktuuride MRI / CT, vajadusel aju, neerupealised.
• Angiograafia.
• Verevoolu kiiruse mõõtmine ultrahelitehnika abil.
• Stsintigraafia. Radioisotoopide uurimine.

Võimalik on läbi viia invasiivseid diagnostilisi meetodeid. Arstid määravad meetmete komplekti, lähtudes kavandatud patoloogilisest protsessist. Koormusteste ei tehta kunagi. See on täis südameseiskust ja surma.

Kiire ravi

Teraapia on rangelt meditsiiniline, enamikul juhtudel ei ole kirurgiline ravi vähemalt esimesel etapil mõttekas. Enne seisundi stabiliseerumist pole operatsioonist juttugi.

Kureerimisskeemi näide on järgmine:

• Valu leevendamine ja paanikahoo, ärevushäire leevendamine. Kasutatakse Pentalgin, Dimedrol. Intensiivse sündroomi osana on võimalik narkootiliste ravimite kasutamine: Promedol, Morfiin. See on äärmuslik meede, seisund võib halveneda. Täpne annustamine on oluline.
• Südame aktiivsuse, sealhulgas ventrikulaarse kontraktiilsuse taastamine. Dopamiin. Stimuleerib südame aktiivsust. . Enamasti digoksiin ja selle analoogid. Arteriaalne rõhk nende ravimite kasutamisel ei muutu, kuid tõestatud südameataki korral on nende kasutamine rangelt keelatud, surmaga lõppev tulemus on tõenäoline.
• Südame piisav mahalaadimine. On vaja taastada normaalne verevool ja tagada südame struktuuride aktiivsus vähemalt minimaalsel vastuvõetaval tasemel. Kiireloomulised diureetikumid nagu furasemiid (Inderal või Carvedilol), orgaanilised nitraadid. Võimalik on kasutada fenobarbitaalil () põhinevaid ravimeid, aga ka rahusteid (Diasepaam ja analoogid).

Need on kiireloomulise ravi peamised suunad, mille eesmärk on südametegevuse taastamine ja stabiliseerimine.

Säilitusravi

Säilitusravi osana on näidustatud järgmised ravimid:

• Kortikosteroidid intravenoosselt. Prednisoloon või deksametasoon. Piiratud koguses, mitte rohkem kui 3-4 nädalat.
• Bronhodilataatorid (Eufillin ja teised).
• Angioprotektorid.
• Antitrombootilised ravimid. Taastada vere reoloogilised omadused. Aspirin Cardio sobib, see on selles modifikatsioonis parem. Atsetüülsalitsüülhappe klassikalisel kujul on palju kõrvaltoimeid.

Võimalikud tagajärjed

Võimalikud tüsistused on selged ja ilma selgitusteta. Kõige tavalisemad valikud:

• . Vererõhu väärtuste kriitiline langus, samuti müokardi kontraktiilsus. Taastumine on peaaegu võimatu, arstiabi annab harva mõju.

Surm läheneb 100%. Isegi kui patsient pääseb hädaabist välja, on surma tõenäosus järgmise 2-3 aasta jooksul suur, võib-olla vähem.

Selliseid patsiente tuleb hoida hoolika dünaamilise jälgimise all. Iga 3 kuu tagant peaksite külastama kardioloogi.

• Kopsuturse. Gaasivahetuse ja venoosse väljavoolu rikkumise tagajärjel. Vedelik koguneb hingamisteede struktuuridesse. Vereringe nõrgeneb, keha mürgistuse nähtused suurenevad. Tõenäoline asfüksia kopsutegevuse täieliku võimatusega.
• Müokardiinfarkt.Ägedad vereringehäired südame struktuurides. Tavaline esinemine pikaajalise või ägeda südamepuudulikkuse taustal. See tüsistus suurendab dramaatiliselt aluseks oleva protsessi letaalsust, umbes 30-40%.

• Insult. Sarnane nähtus. Kaasneb ajustruktuuride alatoitumine ja ulatuslik neuronite surm.

Surmavat tulemust kroonib südamepuudulikkus. See on kõige tõenäolisem tulemus ilma pädeva abita.

Ennustavad hinnangud

Prognoose on raske kindlaks teha. Arvesse tuleb võtta palju asju.

Ebasoodsad tegurid:

• Patsiendi märkimisväärne vanus (50+).
• Arteriaalse hüpertensiooni esinemine ajaloos, muud somaatilised südameprobleemid.
• Endokriinsüsteemi või närvisüsteemi patoloogiad.
• Insuldid või südameinfarktid minevikus.
• Kehv reaktsioon kiirele haiglaravile.
• Teraapia mõju puudub.
• protsessi retsidiiv.

Pöördnähud on seotud enam-vähem normaalse prognoosiga. Täpsemalt on patsientide keskmine elulemus 3-5 aastat.

Ilma arstiabita räägime 95% suremusest samas perspektiivis või vähem. Lühiajalised nähtused, nagu patoloogia põletuste taustal, kopsupuudulikkus, elimineeritakse kergemini, kui kaasuvaid tüsistusi pole, on prognoos hea.

Oodatavat eluiga haigus ei piira.

Tähelepanu:

Keegi ei ennusta tulemust ette. Selleks peate uurima anamneesi ja haiguslugu, vaatama ravi efektiivsust ja patsiendi üldist seisundit.

Lõpuks

Südamepuudulikkuse äge vorm on vereväljundi intensiivsuse märkimisväärne vähenemine.

Taastumine on ebatõenäoline, välja arvatud harvadel juhtudel. Ainult 10-15% patsientidest saab riigist välja ilma tõsiste tagajärgedeta.Ülejäänud muutuvad invaliidideks ja tarvitavad pidevalt narkootikume. Samuti on see võimalik ja isegi tõenäoliselt surmav.

Äge südamepuudulikkus on sümptomite kompleks, mis on iseloomulik südame põhifunktsiooni rikkumisele - normaalse verevoolu säilitamisele kehas.

Jutt käib üldisest südamerütmi häirest, mis on põhjustatud pumpamisfunktsiooni halvenemisest, müokardi funktsioonist, sinusoidaalsest signaaliülekandest (see vastutab iga südamelihase lõigu kokkutõmbumishetke ja perioodi eest) ja.

Kõige selle juures kujutab see häire endast ohtu inimese elule. Milliseid ägeda südamepuudulikkuse ravi põhimõtteid kasutatakse kaasaegses meditsiinis? Kas südamepuudulikkusest on võimalik täielikult vabaneda?

Ägeda südamepuudulikkuse ravi võib jagada kahte kategooriasse: diagnoosimine ja otseselt ravi. Ja see on diagnoosimine, mis võtab suurema osa ajast. Südamepuudulikkus ei ole haigus, vaid juba järeldus patsiendi seisundi kohta, mis näitab, et tema süda töötab mitmete riketega.

Ja arstide põhiülesanne on välja selgitada, mis südamelihasega viga on. Mille tõttu see ei tööta korralikult või ei säilita normaalset verevoolu kehas? Saadud andmete põhjal määratakse ravi ja ravimid.

Mida diagnostika sisaldab? Patsient peaks läbima:

• esmane läbivaatus arsti poolt;
• elu anamneesi analüüs;
• (elektrokardiograafia);
• üldised vereanalüüsid, uriin, väljaheited;
• vere keemia;
• biomarkerite analüüs;
• MSCT (multispiraalne kompuutertomograafia);
• Südamelihase MRI.

Ja ülaltoodu on vaid põhiline testide komplekt, mille patsient peab läbima. Kardioloogi nõudmisel on ette nähtud täiendavad, mille eesmärk on tuvastada BNP-peptiidide, kolesterooli, valkude, suhkru jne kontsentratsiooni.

Tegelikult otsivad arstid kõiki võimalikke tegureid, mis mõjutavad negatiivselt südamelihast, mis põhjustab ägedat ebaõnnestumist.

Diagnoosi põhjal määratakse AHF-i tekkeks järgmised tegurid:

• kardiogeenne šokk- areneb süstoolse vererõhu languse taustal kriitilise tasemeni 90 mm. rt. sammas. Selle tõttu on pehmete kudede ja elundite perfusioon, nn "südame väljund" häiritud;
• - puudulikkus areneb hingamishäirete taustal. Diagnoosimisel tuvastatakse veres liiga madal hapnikusisaldus, mis kutsub esile õhupuuduse;
• hüpertensiivne kriis- liiga kõrge vererõhk, mille tõttu on südamelihas pidevas pinges. Võib provotseerida või tüsistusi vormis;
• äge dekompensatsioon- tähendab, et AHF ei vasta ülaltoodud rikkumistele südame-veresoonkonna süsteemi töös. Kõige sagedamini selgub, et "süüdlane" on neuralgia ja signaalide vale edastamine südame suunas.

Üsna sageli kaasneb äge südamepuudulikkus mitmete sümptomite ja selle esinemise teguritega. MRI ja EKG koos saadud graafiku analüüsiga aitavad seda täpselt kindlaks teha.

Kasutatud narkootikume

Patsiendile AHF määramisel määratud ravimite komplekt on puhtalt individuaalne. See sõltub ainult kardiovaskulaarsüsteemi töös leitud rikkumistest, samuti täiendavate tüsistuste tõenäosusest. Ravi standardloend sisaldab:

Üsna sageli määravad arstid need ravimite rühmad, mis ei kuulu ülalnimetatute hulka.

Tegelikult on see sümptomaatiline ravi, mis ei välista mingil juhul ägedat südamepuudulikkust, vaid võimaldab patsiendil kergemini taluda südamelihase töö häire kulgu.

AHF-i üksikute ilmingute ravi taktika

Kopsude turse korral on peamine ülesanne normaliseerida rõhk veresoontes, kiirendades seeläbi vere läbilaskvust ja vere hapnikuga küllastumist. Enamasti kasutatakse selleks fosfodiesteraasi inhibiitoreid., ja lisaks sellele patsiendile on soovitatav läbi viia nn kardiotreening (raviarsti järelevalve all).

Arstide peamine ülesanne on kiiresti vähendada survet ja vältida hüpoksiat. Viimane saavutatakse diureetikumide võtmisega. Kriitilistes olukordades kasutage morfiini- see vähendab peaaegu koheselt rõhku, suurendades vagaalset tooni ja kapillaaride läbilaskvust.

Kardioloogilise šoki ja hüpertensiooniga, mille vastu areneb südamepuudulikkus, on esmaseks ülesandeks vererõhu normaliseerimine ja südamelihase pumpamisfunktsiooni reguleerimine.

Viimane viiakse läbi kaaliumi sünteesi ja lämmastikoksiidi inhibiitorite võtmisega., ja rõhu reguleerimine toimub diureetikumide või sama nitroglütseriiniga (võetakse ainult vajadusel).

Kui südamelihase juhtivus on häiritud või sinusoidaalne impulss (signaal) puudub osaliselt, stimuleeritakse müokardi reaktsiooni. Selleks kasutatakse survestavaid amiine, aga ka spetsiaalset dieeti, kehakaalu optimeerimist.

Seetõttu on AHF-i kahtlusega patsiendid praetud, rasvane, piprane, soolane, kolesterooli sisaldavad toidud on rangelt keelatud ja nii edasi. Kuid kiireks elimineerimiseks kasutatakse digoksiini terapeutilises annuses (see on 1,5 korda suurem kui soovitatav). Kuid seda ravimit tuleb võtta äärmise ettevaatusega!

Ja südame-veresoonkonna süsteemi töös esinevate häirete taustal Arstid reguleerivad magneesiumi, kaltsiumi ja nitraatoksiidi kontsentratsiooni veres. Selleks on ette nähtud klassikalised antiarütmikumid ja toitumisspetsialisti konsultatsioon.

Tasub arvestada, et äge südamepuudulikkus ei ole enamikul juhtudel ravitav. Tegelikult saab seda üle kanda ainult remissiooni olekusse. Ülejäänud aja peate jätkama üldravi ja võtma ettenähtud ravimeid.

Vastasel juhul peaks patsient valmistuma tervise halvenemiseks ja südameataki tõenäosuse suurenemiseks. Südamelihas taastub erinevalt teistest pehmetest kudedest üliaeglases tempos., eriti pensioniealistel inimestel (nimelt neil esineb AHF kõige sagedamini).

Vaadake videot uue südamepuudulikkuse ravimeetodi kohta: